2024, 36(9):1282-1287+1294.
摘要:
目的 探讨miR-381-3p对炎性环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨分化的促进作用及机制。方法 体外分离和培养hPDLSCs细胞,用流式细胞法对hPDLSCs细胞进行鉴定。对hPDLSCs细胞进行miR-381-3p转染并用双萤光素酶检测试剂分析miR-381-3p的目的基因。将hPDLSCs细胞分为对照组、miR-NC组、miR-NC+LPS组、miR-381-3p抑制物组、miR-381-3p抑制物+LPS组、miR-381-3p模拟物组和miR-381-3p模拟物+LPS组。干预后检测hPDLSCs成骨分化能力及hPDLSCs细胞中ALP、miR-381-3p、TLR4、NF-κB和Runx2 mRNA的表达水平。结果 分离的细胞符合间充质干细胞特征;miR-381-3p对TLR4有潜在的结合位点,存在靶向调节作用;与对照组比较,LPS组hPDLSCs细胞中miR-381-3p、TLR4和NF-κB mRNA表达增加,ALP、矿化结节形成量和Runx2 mRNA表达降低(P<0.05);与miR-NC组和miR-NC+LPS组比较,miR-381-3p抑制物组和miR-381-3p抑制物+LPS组hPDLSCs细胞中miR-381-3p、TLR4和NF-κB mRNA表达降低,ALP、矿化结节形成量和Runx2 mRNA表达增加,miR-381-3p抑制物组变化更显著(P<0.05);与其他组比较,miR-381-3p模拟物组和miR-381-3p模拟物+LPS组hPDLSCs细胞中miR-381-3p、TLR4和NF-κB mRNA表达增加,ALP、矿化结节形成量和Runx2 mRNA表达降低,miR-381-3p模拟物+LPS组变化更显著(P<0.05)。结论 在炎性环境下,hPDLSCs细胞中miR-381-3p表达增加。转染miR-381-3p抑制物可以抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,促进hPDLSCs细胞成骨分化