摘要:随着对类风湿关节炎（RA）发病机制理解的加深，识别其临床前期演进特征和实施前置干预，已成为推迟甚至阻断RA发病的关键窗口期。本文系统梳理了近年来临床前RA(Pre-RA)中免疫激活网络的演进规律及风险预测的进展，强调包括抗环瓜氨酸肽抗体（ACPA）阳性个体、临床可疑关节痛（CSA）患者在内的高危群体识别策略日趋多元，结合抗体谱、影像、临床特征与多组学标志物，已初步建立风险分层框架，为干预策略设计提供基础。在此笔者呼吁临床专科医师重视这一疾病早期窗口的研究价值，加强Pre-RA多中心协同研究，推进高危识别工具的标准化与本土化应用，构建“识别—分层—干预—随访”闭环体系，推动构建临床前RA的精准防控体系

摘要:目的 探讨miR-325-3p在肝肺综合征（HPS）中的表达模式，分析其对肺血管新生的影响机制。方法 选取70只SPF级雄性SD大鼠（8周龄，300～350 g），采用慢性胆总管结扎法建立HPS大鼠模型，将57只建模成功的HPS大鼠随机分为HPS组（n=12）、HPS+NC-agomir组（n=12）、HPS+miR-325-3p-agomir组（n=11）、HPS+NC-antagomir组（n=11）、HPS+miR-325-3p-antagomir组（n=11），以假手术组（n=12）大鼠作为空白对照。假手术组和HPS组大鼠尾静脉注射200 μL的0.9%生理盐水，HPS+NC-agomir组、HPS+miR-325-3p-agomir组、HPS+NC-antagomir组、HPS+miR-325-3p-antagomir组分别尾静脉注射200 μL NC-agomir、miR-325-3p-agomir、NC-antagomir和miR-325-3p-antagomir，每周注射2次，共注射4周。使用血气分析仪分析动脉血氧分压（PaO2）和肺泡-动脉氧分压差（AaDO2）。按照试剂盒说明检测大鼠肺组织中转化生长因子-β（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平。使用苏木精-伊红（HE）染色试剂盒对大鼠肺组织进行染色。采用qRT-PCR检测大鼠肺组织miR-325-3p、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1（Serpin B1）、内皮素-1（ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）、von Willebrand因子（vWF）和血管紧张素-2（ANG-2）的mRNA水平。采用Western blot检测大鼠肺组织Serpin B1、ET-1、iNOS、VEGF、vWF、ANG-2、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、p-ERK1/2、信号转导子和转录激活子3（STAT3）和p-STAT3蛋白水平。采用免疫荧光染色检测大鼠肺组织VEGF的表达。通过多因素回归分析探究miR-325-3p与Serpin B1、ERK1/2、STAT3之间的相互作用关系。通过Pearson相关性分析探究miR-325-3p与肺血管新生之间的关系。结果 与HPS组和HPS+NC-agomir组相比，HPS+miR-325-3p-agomir组miR-325-3p和PaO2水平均升高（P＜0.05），AaDO2、TGF-β1、IL-6、TNF-α和NO水平均降低（P＜0.05）；肺组织损伤减轻；Serpin B1、ET-1、iNOS、VEGF、vWF和ANG-2的mRNA和蛋白水平均降低（P＜0.05），VEGF相对荧光强度以及ERK1/2和STAT3相对磷酸化水平均降低（P＜0.05）。与HPS组和HPS+NC-antagomir组相比，HPS+miR-325-3p-antagomir组miR-325-3p和PaO2水平均降低（P＜0.05），AaDO2、TGF-β1、IL-6、TNF-α和NO水平均升高（P＜0.05）；肺组织损伤加重；Serpin B1、ET-1、iNOS、VEGF、vWF和ANG-2的mRNA和蛋白水平均升高（P＜0.05），VEGF相对荧光强度以及ERK1/2和STAT3相对磷酸化水平均升高（P＜0.05）。Serpin B1蛋白与STAT3磷酸化水平对miR-325-3p的影响具有统计学意义（P＜0.05）。miR-325-3p与ET-1、iNOS、VEGF、vWF和ANG-2的蛋白水平均显著负相关（P＜0.01）。结论 miR-325-3p靶向Serpin B1抑制HPS中的肺血管新生

摘要:目的 探讨微小RNA-378-5p (miR-378-5p)对替莫唑胺（TMZ）化疗敏感性的作用。方法 CCK-8检测miR-378-5p对TMZ诱导胶质瘤细胞生长的影响；流式细胞术检测miR-378-5p对TMZ诱导胶质瘤细胞凋亡的影响；RT-PCR检测胶质瘤细胞中B淋巴细胞瘤（Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白（Bax）和O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）的转录水平。WB检测MGMT的蛋白表达情况。结果 miR-378-5p显著抑制TMZ诱导胶质瘤细胞生长抑制；流式细胞术结果显示过表达miR-378-5p后，明显抑制TMZ诱导的细胞凋亡，且上调Bcl-2/Bax的比率。RT- PCR和WB结果显示miR-378-5p增加MGMT的转录水平和蛋白水平的表达。结论 miR-378-5p可能通过增加MGMT表达抑制TMZ诱导的凋亡，降低胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性

摘要:目的 探讨miR-155-5p参与干燥综合征（SS)的作用及相关机制。方法 动物实验：8周龄SPF级雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组、敲低miR-155-5p表达组（anti-miR-155-5p组）、敲低对照组（anti-miR-NC组），每组各9只。anti-miR-155-5p组、anti-miR-NC组小鼠分别尾静脉注射敲低miR-155-5p表达及其对照的慢病毒。注射4周后，检测小鼠饮水量和唾液流率。RT-qPCR检测颌下腺miR-155-5p、细胞因子信号抑制蛋白1（SOCS1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）mRNA水平；Western blot检测颌下腺SOCS1、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平；ELISA检测血清白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-4、IL-10水平；HE染色观察颌下腺病理损伤。细胞实验：SGECs细胞分为对照组、干扰素-γ组（IFN-γ组）、敲低miR-155-5p表达组（anti-miR-155-5p组）、敲低对照组（anti-miR-NC组）、过表达SOCS1组（SOCS1组）、过表达对照组（NC组）、过表达miR-155-5p+过表达SOCS1组（miR-155-5p+SOCS1组）、过表达对照+过表达SOCS1组（miR-NC+SOCS1组）。对照组、IFN-γ组细胞常规培养，其余各组细胞分别感染相应携带敲低表达/过表达及其对照基因的慢病毒。经筛选后，对照组细胞常规培养24 h；其余各组细胞在含10 ng/mL IFN-γ的培养基中培养24 h。RT-qPCR检测细胞miR-155-5p、SOCS1、NF-κB p65 mRNA水平；Western blot检测细胞SOCS1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)水平；Targetscan数据库预测和双荧光素酶实验验证miR-155-5p靶向调控SOCS1；CCK-8实验检测细胞存活率；Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率；ELISA检测细胞培养上清IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10水平。结果 动物实验：与对照组相比，模型组小鼠饮水量升高，唾液流率降低，颌下腺miR-155-5p、NF-κB p65 mRNA和蛋白水平升高，SOCS1 mRNA和蛋白水平降低，颌下腺病理损伤明显，血清IL-1β、TNF-α水平升高，IL-4、IL-10水平降低（P＜0.05）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-155-5p组小鼠饮水量降低，唾液流率升高，颌下腺miR-155-5p、NF-κB p65 mRNA和蛋白水平降低，SOCS1 mRNA和蛋白水平升高，颌下腺病理损伤减轻，血清IL-1β、TNF-α水平降低，IL-4、IL-10水平升高（P＜0.05）。细胞实验：与对照组相比，IFN-γ组细胞miR-155-5p、NF-κB p65 mRNA和蛋白水平升高，SOCS1 mRNA和蛋白水平降低，细胞存活率降低，细胞凋亡率升高，Ki67、PCNA、Bcl-2蛋白水平降低，Bax蛋白水平升高，细胞培养上清液IL-1β、TNF-α水平升高，IL-4、IL-10水平降低（P＜0.05）。与anti-miR-NC组/NC组相比，anti-miR-155-5p组/SOCS1组细胞miR-155-5p、NF-κB p65 mRNA和蛋白水平降低，SOCS1 mRNA和蛋白水平升高，细胞存活率升高，细胞凋亡率降低，Ki67、PCNA、Bcl-2蛋白水平升高，Bax蛋白水平降低，细胞培养上清液IL-1β、TNF-α水平降低，IL-4、IL-10水平升高（P＜0.05）。miR-155-5p靶向调控SOCS1。过表达miR-155-5p能够降低过表达SOCS1对上述指标的影响（P＜0.05）。结论 miR-155-5p靶向调控SOCS1/NF-κB通路，促进颌下腺炎症和细胞凋亡，miR-155-5p可能是治疗SS的潜在靶点

摘要:目的 探讨积雪草苷（ASI）在脊髓缺血-再灌注损伤（SCIRI）的神经元保护作用以及具体机制。方法 60只SPF级雄性SD大鼠，随机分为4组：Sham组、SCIRI组、SCIRI+ASI组和SCIRI+ASI+CC［Compound C，腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂］组,每组15只。SCIRI+ASI组、SCIRI+ASI+CC组均腹腔注射ASI［ 10 mg／（ kg·d）］，Sham组及SCIRI组分别腹腔注射同体积的生理盐水。ASI溶解于生理盐水中［10 mg/（kg〖DK〗·d）］，于SCIRI前3 d腹腔注射，最后一次注射时间为再灌注前10 min。CC（0.25 mg/kg）于再灌注前10 min注射。采用结扎左锁骨下动脉远端降主动脉建立SCIRI模型，14 min后再次灌注。24 h后取血液和脊髓（L2-L5）标本进行形态学和生化检查。结果 SCIRI模型建立后，大鼠出现运动功能障碍、细胞焦亡增加、丙二醛含量增加、线粒体分裂增加并出现动态平衡障碍。ASI干预后，可激活AMPK，改善线粒体损伤，进一步减轻氧化应激水平，神经元损伤程度得到逆转。而CC干预显著减弱了ASI的保护作用。结论 ASI可激活AMPK、增强线粒体动态平衡稳态，从而缓解氧化应激及焦亡引起的神经元损伤

摘要:目的 探讨原苏木素A（PrA）对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及分子机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建小鼠脓毒症心肌损伤模型。将60只8周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术+生理盐水（sham+saline）组、sham+PrA组、CLP+saline组、CLP+PrA组，每组15只。CLP+saline组和CLP+PrA组进行CLP操作，sham+saline组和sham+PrA组进行sham操作。sham+PrA组和CLP+PrA组小鼠在手术前1 d和手术后6、12 h给予腹腔注射PrA（20 mg/kg）各1次。术后24 h，心脏超声检测左室射血分数（LVEF）和左室缩短分数（LVFS）。收集小鼠血液及心肌组织，ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测心肌组织白细胞介素（IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA表达，Western blot法检测心肌组织含NLR家族PYRIN域蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、裂解的caspase-1(Cleaved caspase-1)、IL-1β、IL-18、N端gasdermin D(N-GSDMD)、Toll样受体4（TLR4）、髓样细胞分化因子（MyD88）和磷酸化核因子 κB P65亚基（p-NF-κB p65）蛋白表达。结果 与sham+saline组相比，CLP+saline组小鼠心脏收缩功能指标LVEF和LVFS值降低（P＜0.05），血清CK-MB、LDH、cTnI水平升高（P＜0.05），心肌组织炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达上升（P＜0.05），心肌炎症小体形成蛋白NLRP3、ASC和焦亡相关蛋白Cleaved caspase-1、IL-1β、IL-18、N-GSDMD表达上调（P＜0.05），心肌TLR4/MyD88/NF-κB通路明显被激活（P＜0.05）。与CLP+saline组相比，CLP+PrA组小鼠心脏收缩功能指标LVEF和LVFS值升高（P＜0.05），血清CK-MB、LDH、cTnI水平下降（P＜0.05），心肌组织炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达降低（P＜0.05），心肌炎症小体形成蛋白NLRP3、ASC和焦亡相关蛋白Cleaved caspase-1、IL-1β、IL-18、N-GSDMD表达下调（P＜0.05），心肌TLR4/MyD88/NF-κB通路明显被抑制（P＜0.05）。结论 PrA通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制心肌细胞焦亡和心肌组织炎症减轻脓毒症所致的心肌损伤

摘要:目的 采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)法对脾胃培源丸组方入血成分进行识别。通过与10种化学标准品进行比对，初步探讨脾胃培源丸组方治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的药效物质基础。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术进行分析，通过比对保留时间、精确相对分子质量、二级质谱裂解碎片以及查阅文献，对脾胃培源丸组方入血成分进行初步分析鉴定。结果 共鉴定出3个入血成分，均为原型成分，依次为芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和刺芒柄花素，分别来自白芍、黄芪和甘草。结论 本研究对脾胃培源丸组方入血成分进行分析，初步阐明脾胃培源丸组方治疗CAG大鼠的药效物质基础，为其后续实验研究提供了参考

摘要:目的 探讨沉默环状RNA（circ）_079813对人牙髓干细胞成骨分化的作用和机制。方法 将培养的人牙髓干细胞分为Control组（不做任何处理的对照组），模型组（成骨分化诱导细胞作为成骨分化模型组），模型+sicirc_079813-NC组（对成骨分化诱导下的人牙髓干细胞转染沉默circ_079813的siRNA阴性对照），模型+sicirc_079813组（对成骨分化诱导下的人牙髓干细胞转染沉默circ_079813的siRNA重组质粒），模型+sicirc_079813+miR-inhibitor组［对成骨分化诱导下的人牙髓干细胞联合转染沉默circ_079813的siRNA重组质粒和微小RNA（miR）-642b-5p的抑制剂（inhibitor）］，模型+sicirc_079813+miR-inhibitor-NC组（对成骨分化诱导下的人牙髓干细胞联合转染沉默circ_079813的siRNA重组质粒和miR-642b-5p inhibitor的阴性对照）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组中circ_079813和miR-642b-5p的表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_079813和miR-642b-5p的靶向结合。采用CCK-8法检测各组中细胞的增殖活力变化。酶联免疫吸附法（ELISA）检测碱性磷酸酶（ALP）的活性，用茜素红染色法评估各组细胞成骨分化的能力。Western blot法检测Wnt信号通路中的关键蛋白Wnt5a、β-连环蛋白（β-catenin）、酪氨酸激酶样孤儿受体2（ROR2）的蛋白表达以及成骨分化相关蛋白runt相关转录因子2（RUNX2）和骨钙素（OCN）的蛋白表达。结果 与Control组相比，模型组中circ_079813的相对表达量下调，而miR-642b-5p、Wnt5a、β-catenin、ROR2、RUNX2、OCN的相对表达量均上调，细胞增殖活力、ALP活性以及茜素红染色率也都上调（均P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实miR-642b-5p是circ_079813的直接靶点。与模型+sicirc_079813-NC组相比，模型+sicirc_079813组中circ_079813的相对表达量下调，而miR-642b-5p、Wnt5a、β-catenin、ROR2、RUNX2、OCN的相对表达量均上调，细胞增殖活力、ALP活性以及茜素红染色率也都上调（均P＜0.05）。与模型+sicirc_079813+miR-inhibitor-NC组相比，模型+sicirc_079813+miR-inhibitor组中miR-642b-5p、Wnt5a、β-catenin、ROR2、RUNX2、OCN的相对表达量均下调，且细胞增殖活力、ALP活性以及茜素红染色率均下调（均P＜0.05）。结论 沉默circ_079813通过靶向激活miR-642b-5p上调Wnt通路并促进人牙髓干细胞的成骨分化

摘要:目的 探讨涎液化糖链抗原6（KL-6）对间质性肺疾病急性加重(AE-ILD)患者预后的预测价值。方法 回顾性纳入2020年6月—2023年12月徐州医科大学附属医院呼吸与危重症医学科收治的154例AE-ILD患者为研究对象。根据患者住院后90 d内生存状况，将其分为死亡组（n=69）和生存组（n=85）。采用酶联免疫吸附试验检测血清KL-6水平,收集患者临床资料，采用Logistic回归分析影响AE-ILD患者预后的危险因素，受试者操作特征曲线（ROC）分析血清KL-6预测AE-ILD患者预后的价值；采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存率的比较采用Log-rank检验。结果 本研究中AE-ILD患者90 d内死亡率为44.8%（69/154）。死亡组合并心血管疾病、住院期间使用抗凝药、使用无创机械通气和有创机械通气比例高于生存组，血清KL-6、乳酸脱氢酶(LDH)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、D-二聚体水平高于生存组（均P＜0.05），淋巴细胞计数(LYM)和氧合指数(P/F)比值低于生存组（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，血清KL-6(OR=3.358,95%CI:1.756～6.422)、有创机械通气(OR=13.667,95%CI:2.241～51.586)是AE-ILD患者预后不良的危险因素。ROC分析结果显示，血清KL-6预测AE-ILD患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.775（95%CI:0.700～0.850），血清KL-6的最佳截断值为1 259.5 U/mL,敏感度为88.9%,特异度为64.7%;根据血清KL-6最佳截断值将患者分为两组，分别统计患者的生存期,以90 d生存期为上界,生存曲线显示,高水平组(KL-6＞1 259.5 U/mL)和低水平组(KL-6＜1 259.5 U/mL)比较具有显著差异（P＜0.05）。结论 入院时血清KL-6水平是影响AE-ILD患者预后的危险因素,血清KL-6水平＞1 259.5 U/mL有助于预测AE-ILD患者预后

摘要:目的 评估计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）与Hertel眼球突出计在中重度甲状腺相关眼病（TAO）患者眼球突出度测量中的一致性及临床价值。方法 回顾性纳入2018年10月—2024年11月山西医科大学第一医院放疗科收治的78例（156眼）中重度TAO患者为研究对象。采用多模态测量方法：①影像学模态方法：基于CT/MRI轴位图像，分别测量角膜顶点至双侧颧骨眶突连线（方法1）和单侧眼眶内外侧眶缘连线（方法2）的垂直距离；此外基于矢状位图像，测量角膜顶点至颧骨额突前缘连线（方法3）的垂直距离，并创新性计算眶内眼球区域与眶区面积比值（GA/OA，方法4）。②临床模态方法：使用Hertel眼球突出计（方法5）测量眼球突出度。采用Bland-Altman一致性分析评估观察者间的一致性，通过Spearman和Pearson相关系数评估影像学模态方法（方法1～4）与临床模态方法（方法5）测量结果的相关性，采用Wilcoxon符号秩检验和配对t检验分析不同模态下眼球突出度测量差异。结果 影像学模态下观察者间测量结果一致性较好。各影像学模态方法与临床模态测量结果呈中度相关（r的绝对值=0.575～0.75，均P＜0.01）；同一方法在MRI模态下测量结果高于CT模态，差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 在中重度TAO患者中，影像模态下方法1～3不同观察者之间一致性好，可用于临床上需要精准评估和随访的需要。方法4由于本身局限性可能不能作为常规检测方法。由于在CT和MRI模态中采用同一方法测得的结果有差异，随访过程中应固定影像学模态（CT/MRI）以减少仪器偏倚，确保数据的可比性。未来需通过多中心研究优化测量标准，进行不同模态的差异转换，生成校准阈值，同时开发AI辅助工具来提高工作效率

摘要:目的 探讨类风湿关节炎（RA）患者中血清同型半胱氨酸（Hcy）水平，分析Hcy与RA疾病活动度及治疗应答的关系。方法 选取2022年8月—2023年12月济宁市第一人民医院风湿免疫科初诊的RA患者58例为RA组，同时选取同期我院体检中心体检的健康受试者58例为健康对照组，比较两组Hcy水平, 分析RA 组患者Hcy水平与RA实验室指标及 DAS28（ESR）评分有无相关性；RA组患者根据DAS28（ESR）评分分为两个亚组：分别为DAS28≥3.2组和DAS28＜3.2组，比较两亚组和健康对照组Hcy水平及两亚组各实验室指标水平。RA组患者给予抗风湿药物治疗3个月，比较RA组患者治疗前后Hcy水平及DAS28（ESR）评分。结果 RA组患者Hcy水平高于健康对照组（P＜0.05）。DAS28≥3.2组Hcy高于DAS28＜3.2组及健康对照组（P＜0.05）， DAS28＜3.2组和健康对照组Hcy无统计学差异（P＞0.05）；DAS28≥3.2组类风湿因子(RF)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平高于DAS28＜3.2组（P＜0.05），两组抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)、肿瘤坏死因子TNF-α(TNF-α)水平无统计学差异（P＞0.05）。血清Hcy与RA患者组中ESR、IL-6水平及DAS28(ESR)呈正相关，与RF、 抗CCP、CRP及TNF-α无相关性。RA组患者抗风湿药物治疗后Hcy水平及DAS28（ESR）评分均低于治疗前（P＜0.05）。结论 初诊RA患者Hcy升高，且与疾病活动度相关指标呈正相关，经抗风湿药物治疗后，患者的疾病活动度降低，同时Hcy也随之下降，提示Hcy可能参与RA的发病，有望作为评估RA疾病活动度的新指标

摘要:目的 探讨应用患者报告结局（PRO）量表分析阿达木单抗治疗强直性脊柱炎（AS）的临床疗效。方法 回顾性分析2020年1月—2023年12月安徽理工大学第一附属医院收治的158例AS患者的临床资料，依据AS患者用药不同分为观察组（阿达木单抗治疗）患者61例（38.6%）和对照组［传统改善病情抗风湿药（DMARDs）和/或非甾体抗炎药（NSAIDs）药物治疗］患者97例（61.4%）。采用倾向性评分匹配（PSM）分析，匹配后观察组和对照组分别匹配37例患者，分析其第8周、第16周的PRO。〖HTH〗结果 PSM后，两组患者治疗第8周和第16周患者报告结局量表（PRO）比较：观察组Bath AS病情活动指数（BASDAI）评分在第8周和第16周均显著优于对照组（P＜0.05）；观察组视觉模拟评分法（VAS）评分在第8周和第16周改善幅度显著优于对照组（P＜0.05）；观察组Bath AS功能指数（BASFI）评分在第8周与对照组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，在第16周时显著优于对照组（P＜0.05）。PSM后，高活动性疾病患者治疗后的PRO：基线时， 观察组高疾病活动状态（BASDAI≥4）评分较对照组差异无统计学意义（P＞0.05）；第8周及第16周，观察组高疾病活动状态（BASDAI≥4）评分较对照组差异具有统计学意义（P＜0.05）。PSM后，两组患者3种评分不同时间点的相关性：观察组患者在第8周和第16周的BASDAI、VAS、BASFI评分间均存在显著相关性（P＜0.001）。对照组评分间无显著相关性（P＞0.05）。结论 应用阿达木单抗较传统DMARDs或NSAIDs药物治疗AS，更能改善患者的PRO

摘要:目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者类固醇糖尿病（SDM）发生危险因素，并构建风险预警模型。方法 回顾性选取2021年2月—2023年10月河北省人民医院风湿免疫科住院SLE患者168例为研究对象，根据SDM发生与否分为SDM组（n=16）与非SDM组（n=152）。对比两组患者基本情况、SLE相关等资料，将上述资料对比中有统计学意义的指标纳入二元Logistic回归分析，筛选出SLE合并SDM的危险因素，依据Logistic回归结果构建SDM发生风险预警模型，并经由受试者工作特征（ROC）曲线分析该模型预测价值。结果 SLE患者中SDM发生率为9.52%。SDM组年龄、BMI、有高血压病史、合并高甘油三酯血症、合并高胆固醇血症、有糖尿病（DM）家族史比例、SLE病程、补体C3及C4水平均明显高于非SDM组（P＜0.05），累及血液系统比例、抗dsDNA阳性比例均明显低于非SDM组（P＜0.05）。Logistic多因素回归分析显示，年龄45～60岁、有DM家族史是SLE患者SDM发生的独立危险因素（P＜0.05）。基于年龄、DM家族史构建SDM风险预防模型预测SDM发生的曲线下面积为0.815，敏感度为87.50%，特异度为67.11%。结论 年龄45~60岁，有DM家族史是SLE患者SDM发生的独立危险因素，据此构建的预测模型区分能力及校准能力均较好，敏感度及准确度较高

摘要:目的 探讨血清调节性T细胞（Treg）比率、白细胞介素-17（IL-17）及肿瘤标志物糖类抗原72-4（CA72-4）与晚期胃癌免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗疗效的关系。方法 选取2022年1月—2024年1月本院收治的96例晚期胃癌ICIs治疗患者为研究对象，根据治疗效果分为治疗有应答组31例（完全缓解0例、部分缓解31例）和治疗无应答组65例（疾病稳定40例、疾病进展25例）。另选取同期收治的33例早期胃癌患者和52例健康体检者为早期胃癌组和健康对照组。所有研究对象均接受相关实验室检查。收集患者治疗前或健康人群体检当天血清Treg比率、IL-17、CA72-4水平，绘制Treg比率、IL-17、CA72-4诊断晚期胃癌和预测ICIs疗效的受试者工作特征（ROC）曲线，根据截断值将患者分为高Treg组、低Treg组；高IL-17组、低IL-17组；高CA72-4组、低CA72-4组，采用Kaplan-Meier绘制不同组别的生存曲线。结果 4组治疗前Treg比率、IL-17、CA72-4比较：治疗无应答组＞治疗有应答组＞早期胃癌组＞健康对照组；ROC曲线结果显示，Treg比率、IL-17、CA72-4联合诊断晚期胃癌的曲线下面积（AUC）最大（0.969），以上3者联合预测ICIs疗效的AUC为0.874；Kaplan-Meier分析显示，高Treg组、高IL-17组、高CA72-4组中位无进展生存期（mPFS）分别为7.9个月、7.9个月、7.1个月，均短于低Treg组、低IL-17组、低CA72-4组的10.6个月、10.9个月、11.0个月，差异有统计学意义（Log Rank χ2=4.215、4.996、8.756，P=0.040、0.025、0.003）。结论 治疗前Treg比率、IL-17、CA72-4水平联合诊断晚期胃癌和预测ICIs疗效的价值较高，监测以上指标有利于为晚期胃癌ICIs治疗提供指导

摘要:目的 探索青少年抑郁障碍患者中非自杀性自伤（NSSI）的情况，探究相关因素，为后续该群体中NSSI的防治提供实践基础。方法 选取2023年3月—11月兰州大学第二医院收治的95例青少年抑郁障碍患者为研究对象，依据《精神障碍诊断与统计手册第5版》（DSM-5）NSSI诊断标准，分为NSSI组（伴有NSSI，n=59）和nNSSI组（不伴有NSSI，n=36）。使用青少年非自杀性自伤行为问卷（ANSAQ）、抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）、亲密关系体验-关系结构量表（ECR-RS）、青少年生活事件量表（ASLEC）和罗森伯格自尊量表（RSES）等量表对患者进行评估，比较两组间的统计差异，并运用二元Logistic回归分析NSSI行为的相关影响因素。结果 95例青少年抑郁障碍患者中NSSI发生率为62.11%（59/95）。NSSI组在多个量表的得分均高于nNSSI组（P＜0.05）。NSSI组在RSES的评分较nNSSI组低（P＜0.05）。二元Logistic回归分析提示，高焦虑水平、对母亲的依恋回避、负性生活事件中的“受惩罚”是青少年抑郁障碍患者NSSI发生的危险因素（P＜0.05），高自尊是青少年抑郁障碍患者发生NSSI的保护因素（P＜0.05）。结论 青少年抑郁障碍患者NSSI发生率较高，高焦虑水平、对母亲的依恋回避、受惩罚是青少年抑郁障碍患者NSSI行为发生的危险因素，高自尊则是保护因素。临床实践中，除了治疗焦虑及抑郁外，还应重视患者的生活事件、家庭关系和自尊水平，以预防NSSI行为发生

摘要:目的 探讨肝硬化伴中重度食管胃底静脉曲张(EGV)患者行内镜下曲张静脉套扎术(EVL)术后早期再出血发生率及相关危险因素，并建立预测模型以评估预测EVL术后早期再出血的效能。方法 选取2019年5月—2023年12月在安徽理工大学第一附属医院（淮南市第一人民医院）消化内镜中心施行EVL的肝硬化伴中重度EGV患者177例的临床资料，筛选符合本研究的患者并将其纳入后续分析，并进行随访6周。根据EVL术后6周内是否发生再出血，将其分为出血组（n=18)及未出血组(n=159)，对两组患者的临床资料进行单因素分析，将有意义的指标纳入多因素Logistic回归分析，筛选肝硬化伴中重度EGV患者EVL术后早期再出血的独立影响因素，并运用R软件构建列线图预测模型，通过受试者工作特征（ROC）曲线对列线图预测模型的预测能力予以评估。采用Bootstrap法进行模型内部验证，并计算一致性指数（C-index）来评估模型区分度，绘制校准曲线用以评估模型的校准度。结果 共纳入177例患者，其中18例患者EVL术后6周内再出血（占10.2%）；套扎曲张静脉点数（OR=1.405，95%CI：1.087～1.817，P=0.009）、白蛋白（ALB）（OR=0.818,95%CI：0.700～0.957，P=0.012）、活化部分凝血活酶时间（APTT）（OR=1.188，95%CI：1.041～1.356，P=0.01）、Child-Pugh分级（OR=8.119，95%CI：1.205～54.689，P=0.031）是中重度EGV患者EVL术后发生早期再出血独立影响因素。构建的列线图预测模型预测肝硬化伴中重度EGV患者EVL术后发生早期再出血的ROC曲线下面积（AUC）为0.932（95%CI：0.882～0.981）；经内部验证，该模型的C-index为0.925；校准曲线显示该模型预测结果与实际结果的一致性良好。结论 套扎曲张静脉点数、ALB、APTT、Child-Pugh分级为EVL术后引发早期再出血的独立影响因素,其中套扎曲张静脉点数、APTT和Child-Pugh分级为危险因素，ALB为保护因素，在临床上应受到充分关注，并且基于本研究构建的列线图模型可以个体化预测肝硬化伴中重度EGV患者EVL术后早期再出血的发生率

摘要:目的 探讨血清可溶性肿瘤坏死因子受体1（sTNFR1）、血管生成素样蛋白8（ANGPTL8）水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术治疗预后情况的关系。方法 选取武汉科技大学附属天佑医院2022年4月—2023年10月收治的行PCI手术治疗的CHD患者80例为研究对象，依据术后随访12个月内不良心血管事件发生情况分为预后良好组（n=62）、预后不良组（n=18）。对比两组患者的临床资料及血清sTNFR1、ANGPTL8 水平。Logistic多因素回归分析法筛选影响CHD患者PCI术后预后不良的风险因素。受试者工作特征曲线(ROC)评估血清sTNFR1、ANGPTL8预测CHD患者PCI治疗预后不良的效能。结果 经临床评估，纳入的80例CHD患者中，预后不良的患者占比22.50%。与预后良好组相比，预后不良组冠状动脉狭窄率、冠状动脉病变支数、甘油三酯（TG）、sTNFR1、ANGPTL8水平较高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示，冠状动脉病变支数（OR=1.895）、sTNFR1（OR=1.779）、ANGPTL8（OR=1.747）是CHD患者PCI治疗后预后不良的独立风险因素。ROC曲线显示，血清sTNFR1、ANGPTL8预测CHD患者PCI治疗后预后不良的敏感度分别为87.60%、84.50%，特异度分别为68.50%、65.20%，曲线下面积（AUC）分别为0.872、0.868，二者联合预测的灵敏度、特异度及AUC（90.50%、72.60%、0.905）均高于以上单一指标。结论 血清sTNFR1、ANGPTL8是CHD患者PCI治疗后预后不良的独立影响因素，且二者联合具有较高的预测效能，可作为辅助评估PCI预后情况的敏感指标

摘要:目的 基于新型血清学标志物相关指标评估乙型肝炎相关肝细胞癌发生的危险因素，并构建列线图预测模型。方法选取2021年11月—2023年11月宿迁市第一人民医院收治的180例乙型肝炎肝硬化患者以及145例乙型肝炎相关肝细胞癌患者，按照随机抽样法分为训练集（乙型肝炎肝硬化患者126例、乙型肝炎相关肝细胞癌100例）、验证集（乙型肝炎肝硬化患者54例、乙型肝炎相关肝细胞癌45例）。将训练集乙型肝炎肝硬化患者纳入肝硬化组（n=126）、乙型肝炎相关肝细胞癌患者纳入肝癌组（n=100）。对比训练集两组患者的临床资料及新型血清学标志物水平［乙型肝炎病毒（HBV）核心相关抗原（HBcrAg）、HBV-pgRNA、乙肝核心抗体（抗-HBc）］，Logistic多因素回归分析HBV感染患者发生乙型肝炎相关肝细胞癌的危险因素。基于所得危险因素构建乙型肝炎相关肝细胞癌发生风险的列线图模型，拟合优度、受试者工作特征曲线（ROC）评估该模型预测效能。结果 训练集中肝癌组与肝硬化组在性别、年龄、BMI、糖尿病史、高血压病史、吸烟史方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；饮酒史、HBcrAg、HBV-pgRNA、抗-HBc水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic分析结果显示，饮酒史（OR=2.008，95%CI：1.342～3.061）、HBcrAg（OR=6.973，95%CI：4.352～8.121）、抗-HBc（OR=5.119，95%CI：4.217～6.875）是乙型肝炎相关肝细胞癌发生的危险因素，HBV-pgRNA（OR=0.340，95%CI：0.113～0.842）是保护因素（P＜0.05）。训练集ROC曲线结果显示，曲线下面积（AUC）为0.854，敏感度、特异度分别为84.50%、66.50%；采用验证集患者数据对训练集中乙型肝炎相关肝细胞癌发生风险列线图模型进行验证，ROC曲线结果显示AUC为0.835，敏感度、特异度分别为82.50%、76.50%，训练集、验证集的拟合曲线与理想参考线均基本一致，不可靠性测试P=0.326、0.278。结论 基于新型血清学标志物HBcrAg、HBV-pgRNA、抗-HBc构建的风险列线图模型对于乙型肝炎相关肝细胞癌具有较高的预测价值，且模型的校准度、区分度、预测效能均较好

摘要:目的 探讨结缔组织病相关肺间质病变（CTD-ILD）患者涎液化糖链抗原（KL-6）水平及与肺功能、炎症因子的相关性分析。方法 选取2023年1月—2024年6月我院收治的98例CTD-ILD患者为研究对象，根据GAP分期标准，将患者分为轻度组（n=29）、中度组（n=43）和重度组（n=26）。比较3组受试者入院时血清KL-6、肺功能［用力肺活量（FVC）、一秒用力呼气容积（FEV1）、肺总量（TLC）、一氧化碳弥散量（DLCO）］、炎症因子［红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）］评估结果差异；经Pearson相关系数分析患者入院时血清KL-6水平与肺功能、炎症因子水平及病情严重程度的相关性；使用受试者工作特征曲线（ROC）评价KL-6水平、肺功能指标、炎症因子对CTD-ILD诊断的预测效能。结果 中度组和重度组入院时血清KL-6、ESR、CRP、IL-6水平显著高于轻度组（P＜0.05），且重度组高于中度组（P＜0.05）；中度组和重度组患者入院时FEV1 %、FEV1/FVC %、TLC%、DLCO%数值低于轻度组，且重度组低于中度组（P＜0.05）。Pearson相关分析结果显示，CTD-ILD患者入院时血清KL-6水平与ESR、CRP、IL-6水平具有正相关性（r=0.248、0.569、0.346，P＜0.05），与FEV1%、FEV1/FVC %、TLC%、DLCO%具有负相关性（r=-0.427、-0.319、-0.493、-0.622，P＜0.05）。ROC曲线结果显示，血清KL-6的AUC均高于肺功能、炎症因子指标的AUC值，且具有较高的敏感度和特异度。根据患者病情严重程度，分为轻度亚组（n=29）和中重度亚组（n=69）。ROC曲线结果显示，AUC值为0.755，截断值为819.56 U/mL，敏感度为73.91%，特异度为79.31%。结论 在CTD-ILD患者中，血清KL-6水平与患者的肺功能及炎性指标具有较强的相关性，对评估CTD-ILD患者疾病发展进程和预后情况至关重要

摘要:目的 探讨成人原发性免疫性血小板减少症（ITP）患者白细胞介素（IL）-37、IL-17A水平对转归结局的预测价值，及与程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡受体配体-1（PD-L1）的相关性。方法 选取我院2022年4月—2024年3月收治的152例ITP患者资料进行回顾性分析，所有患者均采用糖皮质激素或/和丙种球蛋白起始治疗。治疗1个月后，根据转归结局将患者分为转归良好组（n=117）和转归不良组（n=35），比较两组基线资料、IL-37、IL-17A水平、PD-1、PD-L1表达率，使用Logistic回归分析探究ITP患者转归结局的影响因素，绘制受试者工作曲线（ROC）分析IL-37、IL-17A水平对ITP患者转归结局的预测价值。使用Pearson相关系数分析患者治疗前IL-37、IL-17A水平与PD-1、PD-L1表达率的相关性。结果 不同转归结局的ITP患者出血评分、自身抗体谱表达阳性、治疗前血小板计数、IL-37、IL-17A水平、PD-1、PD-L1表达率存在差异（P＜0.05）；Logistic回归分析显示出血评分、自身抗体谱表达阳性、治疗前血小板计数、IL-37、IL-17A水平、PD-1、PD-L1表达率均为ITP患者转归结局的独立影响因素（P＜0.05）；ROC分析结果显示，治疗前IL-37、IL-17A存在ITP患者转归结局的预测价值（P＜0.05）；Pearson相关系数结果显示，治疗前IL-37、IL-17A水平与PD-1、PD-L1表达率均呈正相关（P＜0.05）。结论 IL-37、IL-17A水平、PD-1、PD-L1表达率均为ITP患者转归结局的独立影响因素，IL-37、IL-17A水平存在转归结局预测价值，且与PD-1、PD-L1表达率正相关

摘要:目的 探讨基线血清白蛋白-胆固醇比值（ACR）对维持性血液透析（MHD）患者长期生存的预测价值。方法 回顾性分析2010年1月—2020年12月本院住院治疗的308例MHD患者的临床资料，根据ACR中位数8.5，将其分为高ACR组和低ACR组，每组154例。对比两组临床相关资料，采用Kaplan-Meier法分析两组生存情况，采用竞争风险模型进一步评估在将其他与死亡存在竞争关系的结局纳入考虑后，两组患者死亡风险之间的差异。采用风险模型分析ACR对MHD全因死亡和心血管死亡的影响。结果 Kaplan-Meier分析显示，高AGR组患者累积全因生存率（Log Rank χ2=6.740，P＜0.05）和累积心血管疾病存活率（Log Rank χ2=8.907，P＜0.05）均优于低ACR组患者；竞争风险模型显示，在将除死亡结局之外的其他竞争风险因素（如转行腹膜透析、肾移植等）纳入考虑后，低ACR组全因死亡率仍高于高ACR组（P＜0.05）；单因素分析结果显示，ACR处于低组、胆固醇升高，白蛋白降低为MHD患者全因死亡和心血管死亡的危险因素（P＜0.05）；绘制ROC曲线结果显示，ACR、白蛋白以及胆固醇对MHD患者长期生存的AUC值分别为0.962、0.765和0.891，ACR预测值大于白蛋白和胆固醇，具有良好的预测价值。结论 低ACR是MHD患者死亡的危险因素，可能对预后生存有预测价值，可作为重要指标。医护人员应针对MHD患者危险因素及ACR＜8.5的患者制定预防及治疗措施，以降低死亡率

摘要:目的 探讨血清淀粉样蛋白（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白/白蛋白比值（CRP/ALB）联合检测对川崎病（KD）患儿静脉丙种球蛋白（IVIG）反应性的预测价值。方法 回顾性选取2021年3月—2024年3月本院收治的120例诊断为KD的患儿为研究对象，入院病程均≤5 d，均采用阿司匹林联合IVIG治疗，根据患儿IVIG反应性分为IVIG反应组（n=94）和IVIG无反应组（n=26）。收集两组患儿临床特征和实验室资料，利用单、多因素分析影响IVIG反应性的影响因素。并通过受试者工作特征曲线（ROC）分析血清SAA、IL-6、CRP/ALB联合检测对KD患儿IVIG反应性的预测价值。结果 IVIG反应组发热时间长于IVIG无反应组（P＜0.05）。IVIG无反应组治疗前血小板计数（PLT）、CRP、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、SAA、IL-6、CRP/ALB水平高于IVIG反应组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，发热时间长为IVIG反应的独立保护因素，高CRP、SAA、IL-6、CRP/ALB水平为影响IVIG反应的独立危险因素（P＜0.05）。ROC分析结果显示，血清SAA、IL-6、CRP/ALB水平均具有预测KD患儿IVIG反应性的价值（AUC=0.883、0.702、0.735，P＜0.05），联合检测价值更高（AUC=0.933，P＜0.05）。结论 血清SAA、IL-6、CRP/ALB水平升高是KD患儿IVIG反应的独立危险因素，具有预测KD患儿IVIG反应性的价值，且联合检测价值更高

摘要:目的 探究平鼾祛湿汤联合持续气道正压通气（CPAP）对痰湿内阻型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中的应用价值。方法 选取2021年12月—2023年12月于我院耳鼻咽喉科就诊的痰湿内阻型OSAHS患者122例为研究对象，随机分为观察组（平鼾祛湿汤联合CPAP，n=62）及对照组（CPAP，n=60）。于治疗前及治疗90 d后比较两组患者临床相关指标［呼吸暂停通气指数（AHI）、呼吸暂停指数（AI）、低通气指数（HI）］、中医证候积分、血常规相关指标［血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、促红细胞生成素(EPO)］、动脉血气指标［最低动脉血氧饱和度（LSaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）］。于治疗期间比较两组患者不良反应。结果 治疗90 d后，观察组临床相关指标（AHI、AI、HI）、中医证候积分、血常规相关指标（Hb、RBC、EPO)、PaCO2水平均显著低于同期对照组（P＜0.05）；PaO2、LSaO2水平均显著高于同期对照组（P＜0.05）。两组患者不良反应发生率无统计学差异（P＞0.05）。结论 CPAP联合平鼾祛湿汤可有效改善痰湿内阻型OSAHS患者动脉血气及缺氧状态，减轻其临床症状，临床疗效良好

摘要:目的 探讨极早产儿甲状腺功能亢进症的病因、早期诊断和识别、临床特点、治疗及预后等，为临床诊治早产儿甲状腺功能亢进症提供依据，同时对早产儿甲状腺功能亢进相关案例报告文献进行回顾。方法报道1例极早产儿甲状腺功能亢进症的临床资料，并复习相关文献。结果 1例极早产儿生后第8天突发出现甲亢症状，经完善各项检查，早期积极急救治疗和处理后好转出院。极早产儿甲状腺功能亢进较少见，本文回顾文献总结18例早产儿，其中胎龄最小29周，最大36+5周；晚期早产儿12例（占66.7%），中期早产儿4例（占22.2%），极早产儿2例（占11.1%）。发病年龄最早为出生后1 d，最迟为出生后30 d。18例早产儿中，母亲孕前或孕期均有甲状腺疾病。临床症状以心动过速、气促、烦躁、消瘦/体重增长缓慢/不增为主。11例随访至2月～4.5岁发育正常，2例随访至7岁学习能力落后，1例随访至8个月发育落后、骨龄超前。结论 早产儿甲状腺亢进症可导致多脏器功能衰竭并危及生命，临床需引起重视，做好早识别、早诊断、早治疗等处理，一般预后良好

摘要:目的 探究小核仁RNA宿主基因22（SNHG22）在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中的表达量与临床意义，及其对Raji细胞增殖和细胞因子的影响。方法 分别收集2019年10月—2020年10月我院收治的78例SLE患者（SLE组）与78例体检健康者(对照组)外周血，分离单个核细胞，检测SNHG22表达量；采用受试者工作特征（ROC）曲线评估SNHG22对SLE诊断的预测价值；收集SLE患者抗双链DNA（dsDNA）抗体和24 h尿蛋白定量的临床指标，分析SLE患者dsDNA抗体、尿蛋白指标与SNHG22表达量的关系。采用siRNA技术沉默Raji细胞中的SNHG22，利用CCK-8法和EDU染色法检测细胞增殖，采用ELISA法检测炎症因子白介素（IL）-2、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的分泌水平。结果 SNHG22在SLE患者PBMCs中的表达量显著高于对照组；ROC曲线分析显示，SNHG22表达量预测SLE的曲线下面积（AUC）为0.848, 提示具有较好的预测SLE的潜力；抗dsDNA抗体阳性和尿蛋白阳性的SLE患者PBMCs中SNHG22的表达量显著高于阴性患者。si-SNHG22处理显著降低了 Raji 细胞中SNHG22的RNA表达（P＜0.001），并显著抑制了细胞的增殖活力（P＜0.001），减少了炎症因子的分泌（P＜0.001）。结论 SNHG22在SLE患者PBMCs中高表达，沉默SNHG22可抑制Raji细胞的增殖，并调节炎症因子的分泌，表明SNHG22可能是SLE诊断和治疗的潜在生物标记物

摘要:胃癌的早期诊断对提高患者生存率至关重要。然而，传统内镜检查在特异度和灵敏度上的限制，导致误诊和漏诊风险存在。基于卷积神经网络（CNN）的人工智能（AI）技术的发展为提升内镜检查的准确性提供了新途径。本文系统综述了CNN的原理，以及计算机辅助检测（CADe）、计算机辅助诊治（CADx）和计算机辅助质量评估（CADq）系统在胃癌早期病变检测、诊断和质量评估方面的应用和挑战，为AI辅助消化内镜在胃癌早期诊断中的广泛应用奠定了基础，对于减少临床实践中的漏诊和误诊具有重要意义

摘要:神经免疫互作指神经系统与免疫系统的复杂相互作用，在银屑病的皮肤炎症和皮损形成中起关键作用。近年来，研究揭示神经肽和神经生长因子通过调节免疫细胞活性，加剧银屑病的炎症反应。本文回顾了银屑病的免疫学基础、神经免疫互作的分子机制及其临床意义，探讨了神经肽抑制剂和神经调节治疗的治疗潜力，并展望未来精准治疗方向，对开发治疗银屑病的新药物、改善患者预后具有重要意义