
2024(7):937-942.
摘要:肝硬化心肌病(CCM)是肝硬化患者的常见并发症,主要表现为机体在应激状态的心肌收缩功能不全和/或舒张功能降低伴电生理异常。超声心动图作为一种临床心脏影像学技术具有可及性强和系统性一站式心血管解剖结构和功能评估等诸多优势,已广泛应用于CCM的诊断。CCM发病机制复杂、血流动力学多变,超声心动图单一技术和/或参数很难全面和准确的监测CCM相关的隐匿性心血管结构和功能异常。本文就超声心动图对CCM心脏结构、功能评估的研究进展作一述评,以期能够推动这项技术的广泛临床应用
2024, 36(7):943-950.
摘要:目的 应用生物信息学筛选食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中差异表达的microRNA (miRNA)并预测其靶基因,分析生物学功能。方法 收集西南医科大学附属医院2021年6月—2022年2月期间的20对食管鳞状细胞癌癌组织和癌旁正常配对组织标本。通过GEO数据库下载ESCC miRNA表达谱芯片数据,利用R软件limma包进行归一化,筛选差异表达miRNA;利用在线工具Kaplan-meier Plotter对差异表达miRNA进行生存分析。通过qRT-PCR验证与生存率相关的差异miRNA在ESCC组织中的表达;利用TargetScan和miRDB预测靶基因,应用DAVID对靶基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;通过STRING和Cytoscape构建PPI网络鉴定核心基因并构建miRNA-mRNA网络图;最后利用UALCAN评估核心基因在食管癌中的表达。结果 与癌旁正常组织相比,hsa-miR-93、hsa-miR-130b、hsa-miR-18a、hsa-miR-23b在ESCC组织中表达上调;而hsa-miR-1、hsa-miR-133b、hsa-miR-378a在ESCC组织中表达下调。其中3种下调miRNA在ESCC组织中的表达较癌旁正常组织有显著差异(P<0.01)。核心基因HNRNPK、HNRNPU、DHX15、MATR3、HNRNPA3在食管癌中的表达明显上调,且与hsa-miR-1密切相关。结论 ESCC癌组织中miRNA存在差异表达,miRNA可能通过作用靶基因间接参与调控相关的生物功能和通路,从而影响ESCC的发生发展
2024, 36(7):951-956.
摘要:目的 运用生物信息学方法研究赖氨酸氧化酶3(LOXL3)基因在肝癌组织中的表达和对患者生存情况的影响,分析LOXL3基因对肝癌免疫微环境的影响,并对肝癌的化学治疗耐药和免疫治疗疗效进行预测。方法 通过TCGA数据库和ICGC数据库分析LOXL3基因在肝癌细胞中的表达情况;采用GSEA富集分析LOXL3可能富集的相关通路;通过TIMER数据库和TISIDB分析肝癌患者中LOXL3基因表达情况与免疫细胞浸润的关系;通过GDSC数据库分析LOXL3基因与治疗中肝癌对化疗药物耐药的关系。并通过TIDE数据库对肝癌患者免疫治疗的疗效进行预测,使用Kaplan-Meier分析LOXL3基因对患者生存情况的影响。结果 对于TCGA和ICGC数据库,两个数据库的结果均显示在肝癌组织中LOXL3的表达高于正常组织(P<0.05)。LOXL3对TGF-β、Wnt-β-Cantenin、Hypoxia和PI3K/AKT等通路有一定的激活作用。免疫细胞浸润水平发现,LOXL3在肝癌组织中的表达水平与B细胞(r=0.463,P<0.05)、CD8+T细胞(r=0.469,P<0.05)、CD4+T细胞(r=0.557,P<0.05)、巨噬细胞(r=0.71,P<0.05)、中性粒细胞(r=0.528,P<0.05)和树突状细胞(r=0.654,P<0.05)均呈一定的正相关。化疗敏感性分析表示在肝癌组织中,对于阿昔替尼、紫杉醇、顺铂、阿糖胞苷、喜树碱、长春碱等化疗药物,低表达LOXL3基因人群对其耐药。但在免疫治疗预测中,低表达LOXL3人群能从免疫治疗中有一定的获益。生存分析显示,高表达LOXL3的患者预后较差。结论 LOXL3在肝癌组织中高表达,能激活免疫相关通路,对一些化疗药物敏感,同时免疫治疗能获益,因此可作为肝癌新型分子标志物
2024, 36(7):957-962.
摘要:目的 探讨ST3Gal合成的α2,3-唾液酸残基修饰对肠道致病菌黏附和侵袭肠上皮细胞的影响。方法 通过促分化技术获得分化的结肠上皮细胞株(HT-29-Gal),再通过腺病毒转染技术,获得ST3Gal过表达细胞株(ST3Gal/HT-29-Gal)和干扰细胞株(ST3Gal-sh/HT-29-Gal)及其对照细胞株(Ctr/HT-29-Gal),获得的上述细胞株与肠道致病菌(EPEC或EHEC O157∶H7)共孵育2 h后,通过荧光显微镜和琼脂糖克隆法计数黏附于上述细胞株表面的肠道致病菌数;获得的上述细胞株与肠道致病菌(EIEC)共培养2 h后,通过庆大霉素杀灭粘附于细胞表面的肠道致病菌,再采用琼脂糖克隆计数法计数侵袭入上述细胞株内的肠道致病菌数。最后通过细胞通透性(FD4)实验和跨膜电阻(TEER)实验评价ST3Gal对肠上皮细胞屏障功能的影响。结果 荧光显微镜和琼脂糖克隆法计数均显示,黏附于ST3Gal/HT-29-Gal细胞表面的肠道致病菌(EPEC或EHEC O157∶H7)数低于其对照细胞(P<0.05或P<0.01);侵袭入ST3Gal/HT-29-Gal细胞内肠道致病菌(EIEC)数高于其对照细胞(P<0.01);ST3Gal/HT-29-Gal细胞TEER值低于其对照细胞(P<0.01);ST3Gal/HT-29-Gal细胞通透性高于其对照细胞(P<0.01);ST3Gal/HT-29-Gal细胞中MUC2的RNA和蛋白表达量均低于其对照细胞(P<0.01),相反结果在ST3Gal-sh/HT-29-Gal细胞中被证实。结论 ST3Gal抑制肠道致病菌黏附于结肠上皮细胞表面,促进肠道致病菌侵袭入结肠上皮细胞内
2024, 36(7):963-967+973.
摘要:目的 基于免疫细胞浸润的免疫评分模型探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗晚期肝细胞癌(HCC)后生存获益。方法 下载120例晚期HCC组织和6例正常组织基因表达数据及相关临床参数,通过Cibersort软件计算肿瘤组织中22种免疫细胞的浸润情况,通过LASSO分析筛选关键预测因子,将符合条件的免疫细胞构建预后生存评分模型。将晚期HCC患者分为高风险组(n=83)和低风险组(n=37),并通过Kaplan-Meier生存曲线进行验证。基于风险模型建立列线图模型预测晚期HCC患者的死亡概率,并对模型的区分度、准确度和可靠性进行评价。结果 与正常组织相比,晚期HCC肿瘤组织中活化的树突细胞、静息的树突细胞、M1巨噬细胞和M0巨噬细胞含量较高;静息肥大细胞、活化的肥大细胞、中性粒细胞和M2巨噬细胞含量较低。根据6个浸润免疫细胞,计算样本的风险评分,随着风险评分的升高,高风险组晚期HCC患者增多,死亡人数增多。生存曲线结果显示高风险患者总生存时间显著低于低风险组(Log-Rank χ2=4.327,P<0.001)。预后列线图模型总分303分,对应死亡风险为71%。模型验证结果显示列线图模型具有较高的区分度、准确度和可靠性。结论 PD-1抑制剂治疗有可能使晚期HCC患者生存获益,且基于免疫细浸润的免疫评分模型对患者生存获益具有一定的预测价值
2024, 36(7):968-973.
摘要:目的 探讨乙酰唑胺对万古霉素耐药肠球菌(VRE)体内外抗菌活性作用和可能的作用机制。方法 实验菌株为医院临床分离的肠球菌菌株,经鉴定为VRE菌株,分别进行体外和体内抗菌活性研究。采用琼脂平板稀释法测定乙酰唑胺对VRE的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC),杀菌曲线实验测定待测菌株的时间杀菌变化曲线,检测胞外碱性磷酸酶(AKP)含量评估对细胞壁的破坏作用,计算相对电导率测定评估细胞膜渗透性。使用临床分离的VRE菌株建立腹膜炎小鼠模型,分为对照组(正常小鼠),模型组(腹膜炎小鼠)和乙酰唑胺组(30 mg/kg/5 h干预),每组10只。干预30 h后统计各组小鼠死亡情况,进行腹膜液、脾脏、肝脏菌落计数,HE染色观察脾脏、肝脏病理改变。结果 乙酰唑胺对VRE的抑菌活性检测显示,MIC和MBC分别为1.45 mg/L和4.62 mg/L。Time-Kill曲线分析乙酰唑胺杀菌动力学显示,乙酰唑胺杀菌活性与时间和浓度呈正相关,乙酰唑胺浓度越大,细菌死亡率越高,时间越长,杀死的细菌越多。当乙酰唑胺浓度达到16×MIC,作用时间达到12 h时,VRE细菌生长被完全抑制。干预30 h后,对照组小鼠均存活,存活率100%;模型组小鼠7只陆续死亡,存活率30%;乙酰唑胺组小鼠2只出现死亡,存活率80%,存活率明显高于模型组(P<0.05)。相较于对照组,模型组小鼠腹膜液、肝脏、脾脏菌载量均明显提高(P<0.05);相较于模型组,乙酰唑胺组小鼠腹膜液、肝脏、脾脏菌载量均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,1×MIC组和4×MIC组AKP含量显著升高(P<0.05);与1×MIC组比较,4×MIC组AKP含量显著升高(P<0.05),乙酰唑胺对VRE细胞壁的破坏作用呈现剂量依赖。与对照组比较,1×MIC组和4×MIC组电导率显著升高(P<0.05);与1×MIC组比较,4×MIC组相对电导率显著升高(P<0.05),乙酰唑胺对VRE细胞渗透性的提高作用呈剂量依赖。结论 乙酰唑胺对VRE具有较好的体内、体外抗菌活性,其作用机制可能与破坏细胞完整性有关
2024, 36(7):974-979.
摘要:目的 通过观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响,探讨吡格列酮防治NASH的机制。方法 18只6~7周龄SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、NASH模型组(HFD组)及吡格列酮干预组(PIO组),每组6只。采用各自的喂食方案饲养16周,随后PIO干预组给予PIO灌胃,NC组和HFD组灌胃给予等体积生理盐水作为安慰剂,连续干预6周。检测血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE及油红O染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肝组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA水平,免疫组化和蛋白免疫印迹(Western blot)检测肝组织NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表达。结果 与NC组比较,HFD组小鼠的血清FBG、TC、TG、ALT、AST含量明显升高(均P<0.05),肝细胞脂质沉积明显,肝组织Nlrp3、Asc mRNA表达水平明显增加,NLRP3、caspase-1、IL-1β的蛋白水平亦增加(均P<0.05);经吡格列酮干预后,PIO组小鼠的血清FBG、TC、TG、ALT、AST含量较HFD组明显降低(均P<0.05),肝细胞脂质沉积显著改善,肝组织Nlrp3、Asc mRNA水平明显下降,NLRP3、caspase-1、IL-1β的蛋白表达明显下调(均P<0.05)。结论 吡格列酮可有效减轻高脂饮食诱导的NASH小鼠肝脏炎症,其机制可能与抑制肝脏NLRP3炎症小体激活及IL-1β的产生有关
2024, 36(7):980-986.
摘要:目的 探讨溶质载体家族16成员8(SLC16A8)通过上调纤维连接蛋白1(FN1)表达促进结直肠癌(CRC)细胞增殖和血管生成的作用机制。方法 通过癌症基因体图谱(TCGA)的数据分析SLC16A8在CRC中的表达及与患者预后的关系,通过CancerSEA数据库对SLC16A8的功能进行分析。实时定量PCR法(RT-qPCR)检测CRC细胞中SLC16A8的表达水平,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,空白对照组和阴性对照组;CCK8法检测细胞增殖; Transwell法检测细胞迁移能力;小管形成实验检测血管生成能力。通过生物信息学方法分析SLC16A8的下游基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析SLC16A8 对FN1蛋白表达的影响。过表达 SLC16A8 并抑制FN1表达,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,SLC16A8过表达+FN1 siRNA组,空白对照组和阴性对照组,分析SLC16A8是否通过正调控FN1促进CRC细胞增殖和血管生成。结果 SLC16A8在CRC中高表达,并且高表达SLC16A8的CRC患者预后较差。SLC16A8功能主要与血管生成相关。SLC16A8在CRC细胞中高表达并可促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。FN1可能是SLC16A8的下游基因并且两者表达呈正相关。SLC16A8可促进FN1蛋白表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。结论 SLC16A8在CRC中高表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成
2024, 36(7):987-991+997.
摘要:目的 探讨血清白细胞介素-18(IL-18)评价人工肝治疗乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)的有效性及短期预后效果。方法 选取2022年1月—11月于我院接受治疗的HBV-ACLF患者151例,所有患者均成功接受人工肝治疗,根据患者90 d内结局分为死亡组(n=63)和生存组(n=88),另选择73例健康受试者作为对照(健康组)。检测患者入院时、治疗后及健康受试者血清IL-18水平,分析IL-18水平对患者预后的评估价值。结果 HBV-ACLF患者入院时及治疗后血清IL-18均显著高于健康组,死亡组患者入院时及治疗后血清IL-18均显著高于生存组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示IL-18与终末期肝病模型(MELD)呈正相关。多因素Cox回归分析显示,血清IL-18水平是HBV-ACLF患者人工肝治疗后死亡的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作曲线(ROC)显示患者入院时、治疗后血清IL-18水平诊断HBV-ACLF患者人工肝治疗后90 d死亡率的曲线下面积分别为0.760、0.739。Kaplan-Meier曲线显示,低IL-18水平患者的生存率高于高IL-18水平患者(P<0.05)。结论 血清IL-18可辅助评价HBV-ACLF患者人工肝治疗效果及治疗后短期预后
2024, 36(7):992-997.
摘要:目的 探讨骨肉瘤原癌基凶同源物B(FOSB)、分泌性磷蛋白1(SPP1)基因表达对经肝动脉介入化疗栓塞术治疗的中晚期肝癌患者术后生存期的预测价值。方法 回顾性分析2016年1月—2017年10月在西安医学院第一附属医院进行诊治的中晚期肝癌患者115例作为研究对象,根据FOSB、SPP1基因表达水平分为FOSB高表达组(n=52)、FOSB低表达组(n=63)及SPP1高表达组(n=89)、SPP1低表达组(n=26)。同时选取115例健康体检者为健康对照组。分析FOSB、SPP1表达与中晚期肝癌患者临床病理特征的关系。对纳入研究的患者进行为期60个月的随访,Logistics风险回归模型分析影响患者生存期的危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析FOSB、SPP1表达水平与患者生存预后的关系。结果 肝癌患者外周血单个核细胞中FOSB mRNA表达水平明显低于健康对照组,SPP1 mRNA表达水平明显高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。FOSB、SPP1表达在中晚期肝癌患者肿瘤大小、Child-Pugh分级、淋巴转移、BCLC分期方面比较差异具有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,存活组和死亡组在肿瘤大小、Child-Pugh分级、淋巴转移、BCLC分期、FOSB、SPP1表达方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤大小、Child-Pugh分级、淋巴转移、BCLC分期、FOSB低表达、SPP1高表达均为中晚期肝癌患者生存期的独立危险因素(P<0.05)。随访时间60个月,患者生存率为17.39%(20/115),FOSB高表达组中位生存时间为39.7个月,明显高于FOSB低表达组的19.3个月(P<0.05);SPP1低表达组中位生存时间为40个月,明显高于SPP1高表达组的18个月(P<0.05)。结论 FOSB在中晚期肝癌患者中表达明显下调,SPP1表达上调,其对预测中晚期肝癌患者肝动脉介入化疗栓塞术治疗生存期具有一定的价值。FOSB、SPP1有望成为评估介入术治疗患者预后的潜在指标,可协同肿瘤大小、Child-Pugh分级、淋巴转移、BCLC分期等临床指标预测或评估肝癌患者术后生存情况
2024, 36(7):998-1002.
摘要:目的 探讨气管切开对多发伤患者肺部感染以及预后的影响,并进一步分析该类患者肺部感染的独立危险因素。方法 回顾性分析2019年1月—2021年12月我院重症监护室收治的43例多发伤行气管切开患者的临床资料。根据受伤后气管切开时间不同分为早期气管切开组(受伤7 d内,n=18)和晚期气管切开组(受伤7 d后,n=25),比较两组的28 d死亡率、肺部感染、呼吸机使用时间、ICU住院时间之间的差异;进一步采用单因素及多因素二分类Logistic回归分析该类患者气管切开术后肺部感染的独立危险因素。结果 早期气管切开组的28 d死亡率对比晚期气管切开组28 d死亡率(16.7% vs 12.0%),差异无统计学意义(P>0.05);早期气管切开组肺部感染率低于晚期气管切开组(33.3% vs72.0%),差异具有统计学意义(P<0.05);早期气管切开组患者呼吸机使用时间低于晚期气管切开组(14.7±6.8 vs20.0±8.1),差异具有统计学意义(P<0.05);早期气管切开组患者ICU住院时间低于晚期气管切开组(19.5±8.0 vs 26.8±12.1 ),差异具有统计学意义(P<0.05)。单因素及多因素二分类Logistic回归分析显示创伤严重程度评分(ISS)(OR=1.074,95%CI:1.002~1.152,P=0.044)、血清白蛋白(OR=0.722,95%CI:0.566~0.920,P=0.008)、吸烟史(OR=0.139,95%CI:0.739~1.007,P=0.015)为气管切开术后患者肺部感染发生的独立危险因素。结论 多发伤患者早期气管切开可以降低肺部感染率,减少ICU住院时间,减少呼吸机使用时间;患者ISS评分、血清白蛋白以及吸烟史为气管切开术后患者肺部感染发生的独立危险因素
2024, 36(7):1003-1006.
摘要:目的 探讨胃切除术后合并胆道结石患者发生胆源性胰腺炎的影响因素,并分析再次腹腔镜手术失败的原因。方法 回顾性分析2019年1月—2021年12月第九〇九医院收治的胃切除术后再发胆道结石患者69例,其中合并胆源性胰腺炎31例(观察组)、无合并胆源性胰腺炎38例(对照组)。69例患者中腹腔镜手术47例、中转开腹22例,单因素和Logistic多因素分别分析胆源性胰腺炎和腹腔镜手术的影响因素。结果 单因素分析发现,胃切除范围、病理性质、淋巴结清扫、重建方式、结石个数、结石大小与胆源性胰腺炎发生相关(P<0.05),既往手术方式、淋巴结清扫、重建方式、结石大小、手术部位是腹腔镜手术中转开腹影响因素(P<0.05);多因素分析发现,全胃切除、病理性质恶性、多发结石、结石直径<5 mm 是胆源性胰腺炎发生的独立影响因素(P<0.05),既往开腹手术、非生理性消化道重建、胆道手术是腹腔镜中转开腹的独立影响因素(P<0.05)。结论 对于胃切除术后再发胆道结石患者,要尽早治疗避免胆源性胰腺炎的发生,同时也要根据患者个体化情况制定适合的治疗方式
2024, 36(7):1007-1011.
摘要:目的 探讨补蔻补虚汤治疗溃疡性结肠炎的临床效果及对炎性介质与免疫功能的调节作用。方法 选取2019年4月—2021年7月我院收治的溃疡性结肠炎患者100例,随机分为对照组(n=50)和观察组(n=50)。对照组口服美沙拉嗪缓释片和双歧杆菌,直肠给予美沙拉嗪栓,静脉滴注丙氨酰谷氨酰胺注射液(多蒙特)和复方氨基酸注射液,连续治疗2周。观察组在对照组的基础上给予补蔻补虚汤,每日一剂,汤汁400 mL,分早晚两次服用,连续服用2个月。分别于治疗前及治疗后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血浆中D-乳酸水平及血清中白介素10(IL-10)、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。采用高效液相色谱法测定尿液样品中的乳果糖和甘露醇水平,并测定乳果糖/甘露醇值(L/M值)。评估患者临床疗效和中医证候积分。评价患者肠黏膜组织。采用ELISA测定患者血清中上皮细胞膜结合黏液素1(MUC1)水平,采用ELISA双抗体夹心法测定患者血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平。结果 观察组和对照组的临床治疗总有效率分别为94.00%和76.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症候积分水平相比无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医症候积分水平均升高,且观察组中医症候积分显著低于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者D-乳酸和尿L/M水平相比无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组D-乳酸和尿L/M水平显著降低,且观察组D-乳酸和尿L/M水平显著低于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者血清炎性因子IL-6、IL-10和TNF-α水平相比无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组IL-6、IL-10和TNF-α水平显著降低,且观察组IL-6、IL-10和TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者Geboes指数相比无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组Geboes指数显著降低,且观察组Geboes指数显著低于对照组(P<0.05)。结论 补蔻补虚汤治疗轻、中度溃疡性结肠炎的临床效果显著,可以显著改善患者炎性反应,调高免疫功能
2024, 36(7):1012-1015.
摘要:目的 探讨慢性肾脏病(CKD)合并肺部感染的病原菌分布及危险因素。方法 回顾性分析2021年10月—2022年9月东南大学附属中大医院江北院区肾内科收治的310例CKD患者的临床资料,根据是否发生肺部感染分为感染组104例和未感染组206例。统计感染组的病原菌分布情况;采用单因素和多因素Logistic回归分析CKD患者发生肺部感染的危险因素。结果 肺部感染组共分离出90株病原菌,主要为革兰氏阴性菌(66.67%),最常见的细菌为肺炎克雷伯菌(23.33%);Logistic分析结果显示,年龄≥ 65岁、合并胸腔积液、基础疾病数量、侵入性操作、合并低蛋白血症、贫血均为影响CKD患者并发肺部感染的危险因素(P<0.05)。结论 CKD合并肺部感染患者的病原菌以革兰氏阴性菌为主,对于存在年龄≥ 65岁、合并基础疾病数量越多、合并胸腔积液、低蛋白血症,贫血及有侵入性操作等危险因素的CKD患者需要提高重视,可采取针对性的措施预防肺部感染发生
2024, 36(7):1016-1020.
摘要:目的 探讨不同病情严重程度老年冠心病合并心绞痛患者血清小而密低密度脂蛋白(sd-LDL)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脑钠肽(BNP)与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法 选取2020年1月—2021年11月我院收治的86例老年冠心病合并心绞痛患者作为观察组,根据Gensini积分分为低危亚组(n=33)、中危亚组(n=30)及高危亚组(n=23),另选取30例同期健康体检者作为对照组。比较上述各组患者入院时的血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平;Pearson相关系数分析不同病情严重程度,观察组患者Gensini积分与血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平的关系;对观察组患者出院随访12个月,记录其预后情况,比较预后良好亚组与预后不良亚组入院时的血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平,采用受试者工作曲线(ROC)分析上述血清学指标对老年冠心病合并心绞痛患者预后不良的预测价值。结果 观察组患者入院时的血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平高于对照组(P<0.05)。3组不同病情严重程度患者血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平及Gensini积分比较:高危亚组>中危亚组>低危亚组(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示中危亚组的血清BNP水平与Gensini积分呈正相关(r=0.402,P<0.001);高危亚组的血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平与Gensini积分呈正相关(r=0.625、0.431、0.813,均P<0.001)。随访期间观察组预后良好73例,预后不良13例,预后不良亚组入院时的血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平高于预后良好亚组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP对老年冠心病合并心绞痛预后不良的单独预测效能(AUC=0.748、0.818、0.781)均低于3者联合诊断(AUC=0.913)。结论 血清sd-LDL、Lp-PLA2、BNP水平与老年冠心病合并心绞痛患者的冠状动脉狭窄程度密切相关,在评估预后方面具有一定指导价值
2024, 36(7):1021-1025+1030.
摘要:目的 利用液态活检技术,寻找合适的外泌体miRNA肿瘤生物标志物,用于肺结节良恶性鉴别诊断。方法 选取2019年1月—12月安徽省第二人民医院初诊肺癌术后的24对肺癌组织及癌旁组织样本,筛选出差异性表达的miRNA标志物miR-19b和miR-126。选取2020年1月—2022年12月初诊肺恶性结节患者58例为观察组,良性结节患者31例为对照组,检测血浆外泌体miR-19b、miR-126在两组的表达量,以miR-16为内参,分析血浆外泌体miR-19b和miR-126表达量差异在肺结节良恶性鉴别中的应用价值。结果 肺癌组织中miR-19b表达水平为(45.91±13.73),与癌旁组织(11.61±3.87)相比显著升高(P<0.05);miR-126表达水平为(0.70±0.22),与癌旁组织(2.56±0.75)相比显著降低(P<0.05)。miR-19b和miR-126在观察组血浆外泌体表达水平分别为(1.83±0.49)和(0.83±0.26),显著高于对照组[(0.93±0.31)和(0.40±0.12)](P<0.05);血浆外泌体miR-19b在观察组和对照组鉴别的曲线下面积[AUC:0.808(95%CI:0.718~0.898,P<0.001)],取cutoff值为0.936,灵敏度为82.8%,特异性为64.5%,高于miR-126的检测。对miR-19b和miR-126 相对定量值进行秩和检验,按肿瘤大小和肿瘤浸润性分组,miR-19b表达水平有显著性差异(P<0.05),按肿瘤浸润性分组,miR-126表达水平有显著性差异(P<0.05)。结论 血浆外泌体miR-19b、miR-126的表达量值可辅助鉴别肺结节良恶性
2024, 36(7):1026-1030.
摘要:目的 探讨腹腔镜下胆总管切开取石术患者术后结石复发的相关危险因素并构建预测模型。方法 选取2020年1月—2022年3月成都大学附属医院收治的102例腹腔镜下胆总管切开取石术患者作为研究对象,根据患者术后复发与否分为复发组(n=21)与未复发组(n=81),统计两组患者临床资料并采用Logistic回归模型分析患者术后结石复发相关危险因素,采用Homser-Lemeshow检验模型拟合优度,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型预测效能。结果 两组年龄、高血脂、结石数量、胆总管扩张、胆囊管扩张比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余一般资料、结石及手术情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);Logistic多因素模型分析结果表明高血脂、胆囊管扩张为影响患者术后结石复发的危险因素(P<0.05);依据Logistic多因素回归模型分析结果构建预测模型,lnλ(t)/λ0(t)=-7.399+0.793×年龄+0.975×高血脂+0.965×结石数量+0.835×胆总管扩张+1.043×胆囊管扩张;Homser-Lemeshow检验拟合优度χ2=4.689,P=0.790;预测模型预测患者术后结石复发的曲线下面积(AUC)为0.801(0.710~0.873),Z=5.463、P<0.001,以0.253为截断值,其预测患者结石复发的敏感度、特异度分别为71.43%、81.48%。结论 高血脂症、胆囊管扩张为腹腔镜下胆总管切开取石术患者术后结石复发的相关危险因素,且依据危险因素构建的预测模型对术后结石复发有良好的预测效能,值得临床重视
2024, 36(7):1031-1036.
摘要:目的 探讨血清微小RNA-146a(miR-146a)、脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脓毒症急性肾损伤(AKI)患者肾功能的相关性。方法 选取2020年2月—2022年2月本院感染性疾病科住院的88例脓毒症患者进行回顾性分析,根据入院24 h内是否发生AKI分组(包括入院时已发生AKI的患者),将40例发生AKI的患者设为观察组1,48例未发生AKI的患者设为观察组2,另选取同期本院体检中心的45例健康体检者设为对照组。检测、比较3组入院24 h内/体检时血清miR-146a、Lp-PLA2、肾功能[胱抑素C(Cys-C),血肌酐(Scr)]指标。根据脓毒症AKI疾病严重程度,将观察组1患者分为休克组(7例)、重度组(20例)、轻度组(13例),比较脓毒症AKI患者中不同疾病严重程度、不同AKI分期组血清miR-146a、Lp-PLA2、肾功能指标,Pearson分析miR-146a、Lp-PLA2与肾功能指标的相关性,绘制受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),分析miR-146a、Lp-PLA2、肾功能对脓毒症发生AKI的预测效能。结果 观察组1入院24 h内血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr均高于观察组2及对照组(P<0.05)。脓毒症休克组血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr均高于重度组及轻度组(P<0.05)。AKI Ⅲ期组血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr均高于Ⅱ期组及Ⅰ期组(P<0.05)。入院24 h内血清miR-146a、Lp-PLA2与Cys-C、Scr均呈正相关性(P<0.05)(r=0.421、0.417、0.398、0.387)。血清miR-146a、Lp-PLA2、Cys-C、Scr联合检测预测脓毒症发生AKI的AUC为0.798,(95%CI:0.716~0.947),灵敏度是93.13%,特异度是91.84%,联合检测预测脓毒症发生AKI的灵敏度及特异度均高于单独检测(P<0.05)。结论 脓毒症AKI患者血清miR-146a、Lp-PLA2呈高表达,与Cys-C、Scr呈相关性,血清miR-146a、Lp-PLA2联合Cys-C、Scr检测可提高对AKI的预测灵敏度及特异度,在脓毒症患者AKI诊断中具有一定的参考价值
2024, 36(7):1037-1041.
摘要:目的 探讨联合使用硝苯地平控释片和拉贝洛尔治疗妊娠高血压患者的疗效。方法 选取2019年1月—2022年1月我院收治的妊娠高血压患者156例,采用随机数字表法分为对照组(硝苯地平控释片治疗)和观察组(硝苯地平控释片+拉贝洛尔治疗),每组78例,治疗30 d。比较两组治疗疗效,治疗前后血压、血液流变学(全血、血细胞比容与血浆黏度)及血流动力学[血流灌注指数(PI)、动脉阻力指数(RI)及脐动脉收缩(S)/舒张末期血流速度(D)比值(S/D)]变化,血清因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、前列腺素E2(PGE2)和血清脂联素(APN)]表达水平,随访两组母婴结局,统计两组治疗期间不良反应情况。结果 观察组治疗总有效率达93.59%,显著高于对照组的83.33%(P<0.05);治疗后,两组舒张压和收缩压均较治疗前降低,且观察组舒张压和收缩压显著低于对照组,两组以上指标治疗前后差值比较具有统计学意义(均P<0.05);治疗后,两组血液流变学指标和动力学指标均较治疗前降低,且观察组显著低于对照组,两组以上指标治疗前后差值比较具有统计学意义(均P<0.05);治疗后,两组hs-CRP均较治疗前降低,PGE2和APN均较治疗前升高,且观察组hs-CRP显著低于对照组,PGE2和APN显著高于对照组,两组以上指标治疗前后差值比较具有统计学意义(均P<0.05);观察组剖宫产发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 妊娠高血压患者使用硝苯地平控释片和拉贝洛尔联合治疗,能有效控制患者血压,提高血液流变学和动力学指标,改善母婴结局
2024, 36(7):1042-1046.
摘要:目的 探讨宫颈癌组织中细胞分裂周期蛋白6(CDC6)和微小染色体维持蛋白6(MCM6)蛋白及mRNA的表达水平与宫颈癌临床病理特征的关系。方法 收集2018年10月—2020年11月就诊于华北理工大学附属医院妇科的94例患者的宫颈组织标本,其中44例经病理学确诊的宫颈癌组织作为宫颈癌组,50例因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的正常宫颈组织作为对照组。采用免疫组织化学法(IHC)检测两组宫颈组织中CDC6、MCM6蛋白的表达情况;采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测两组宫颈组织中CDC6 、MCM6 mRNA的表达量。结果 宫颈癌组中CDC6、MCM6蛋白的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。在宫颈癌组织中CDC6、MCM6蛋白的阳性表达率与宫颈癌患者的淋巴结转移、临床分期和HPV16/18型感染相关(P<0.05),与是否绝经、肿块大小、宫旁浸润、分化程度、组织类型无关(P>0.05)。CDC6、MCM6 mRNA在宫颈癌组中的表达量高于对照组(P<0.05);当CDC6或MCM6 mRNA 的表达量增加时,发生宫颈癌的风险增加(OR: 2.591, 95%CI: 1.126~5.962; OR: 4.239, 95%CI:1.780~10.095)。在MCM6蛋白阳性表达的宫颈癌组织中,CDC6蛋白的阳性表达率更高(P<0.05)。结论 CDC6、MCM6 蛋白和mRNA的表达与宫颈癌的发生发展有一定的关系,两者可作为宫颈癌的生物学指标
2024, 36(7):1047-1051+1057.
摘要:目的 探讨外周血中T淋巴细胞、炎症细胞因子与卵巢子宫内膜异位症(OMs)的相关性及诊断价值。方法 选取2020年 10月—2022年6月我院收治行开腹或腹腔镜手术经病理确诊OMs患者72例为观察组,根据修正子宫内膜异位症分期(r-AFS)分为I~II期37例,III~IV期35例,另选取同期术后诊断为单纯性卵巢囊肿或良性畸胎瘤的患者72例为对照组。利用流式细胞检测法检测外周血中T淋巴细胞(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、炎症细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IFN-γ和TNF-α含量),收集相关临床资料进行单因素及Logistic多因素回归分析讨论OMs影响因素, I~II、III~IV期EMs患者中比较外周血独立影响指标CD4+、TNF-α表达差异。ROC曲线评估CD4+、CD8+和TNF-α 3项指标单独及联合对OMs的诊断效能。结果 CD8+、IL-2、IL6、IL-10、TNF-α、月经初潮年龄<13岁,经期天数>6天、痛经、人流手术或宫腔操作史和剖宫产史为OMs危险因素,CD4+及CD4+/CD8+为OMs保护因素;CD8+、TNF-α、经期天数>6天、痛经和人流手术或宫腔操作史为OMs独立危险因素,CD4+为OMs独立保护因素;I~II、III~IV期OMs CD4+、CD8+和TNF-α差异有统计学意义(P<0.05);CD4+、CD8+与TNF-α联合检测可提高OMs诊断效能。结论 外周血T淋巴细胞亚群、炎症细胞因子在OMs发生中发挥着一定作用,CD4+、CD8+和TNF-α参与疾病进展且3者联合检测在OMs诊断方面可能具有较高应用价值
2024, 36(7):1052-1057.
摘要:目的 探讨不同病理类型胃息肉的临床特征及相关资料,分析其发生的危险因素,为胃息肉的预防和诊断提供临床依据。方法 选取2021年8月—2022年8月就诊于随州市中心医院消化内科住院接受胃镜检查的患者416例,将胃镜检查确诊为胃息肉并通过病理检验明确病理类型的208例患者作为观察组;同期行胃镜检查结果为慢性胃炎的患者208例作为对照组,收集所有选定的研究对象的相关资料,应用SPSS 26.0统计学软件进行单因素分析,并将有统计学意义的危险因素,进行二元Logistic回归分析,并计算优势比(OR)及95%CI。结果 收集病例中增生性息肉(GHp)43例,胃底腺息肉(FGp)149例,炎性息肉(IFp)14例,腺瘤性息肉(GAp)2例。行多因素回归分析发现,幽门螺杆菌(Hp)感染、高脂血症、总胆固醇升高以及载脂蛋白B对于GHP的发生有统计学意义(P<0.05);高脂血症、使用PPIs和PPIs的长期使用以及Hp感染阳性与FGp发生之间的关系具有统计学意义(P<0.05);吸烟史、饮酒史以及Hp感染与IFp发生有统计学意义(P<0.05);高脂血症与GAp的发生具有统计学意义(P<0.05)。结论 FGp已成为胃息肉的常见类型,胃息肉的高发年龄段为40~70岁,女性较男性发病率高。GHp、IFp的发生发展与Hp感染呈正相关,FGp与其呈负相关。高脂血症与GHp、FGp及GAp的发生发展有着密切的关系
2024, 36(7):1058-1061+1067.
摘要:目的 探讨小儿支原体肺炎(MP)血清B型钠尿肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与心肌损害的相关性。方法 回顾性分析2021年4月—2022年10月我院收治的113例MP患儿的临床资料,根据是否发生心肌损害分为非心肌损害组(n=77)和心肌损害组(n=36)。根据不同心肌损害程度分为轻度组(n=15)、中度组(n=13)和重度组(n=8)。比较心肌损害组和非心肌损害组一般资料及血清BNP、LDH、Hcy水平、不同心肌损害程度的患儿血清BNP、LDH、Hcy水平,Pearon相关性分析血清BNP、LDH、Hcy水平与心肌损害指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)]的关系,多因素Logistic回归分析影响MP患儿心肌损害的相关因素。结果 心肌损害组与非心肌损害组性别、年龄、感染部位、WBC、RBC、ALB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),心肌损害组发热持续时间、病情严重程度、MP抗体滴度、PLT、血清CRP、Scr、CK、CK-MB、cTnT、α-HBDH、BNP、LDH、Hcy水平均显著高于非心肌损害组(P<0.05);轻度组血清BNP、LDH、Hcy水平显著低于中、重度组,中度组血清BNP、LDH、Hcy水平显著低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,MP患儿血清BNP、LDH、Hcy水平与CK、CK-MB、cTnT、α-HBDH均呈显著正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,发热持续时间、病情严重程度、血清BNP、LDH、Hcy是影响MP患儿心肌损害的危险因素(P<0.05)。结论 MP患儿血清BNP、LDH、Hcy水平与心肌损害呈显著相关性,且是心肌损害发生的危险因素
2024, 36(7):1062-1067.
摘要:目的 探讨不同纽约心脏病协会(NYHA)分级慢性心力衰竭(CHF)患者血清肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、尿酸(UA)水平的变化,并分析其与预后转归的关系。方法 收集2020年1月—2022年1月本院收治的95例CHF患者临床资料,采用NYHA分级分为Ⅱ级29例(Ⅱ级组),Ⅲ级38例(Ⅲ级组),Ⅳ级28例(Ⅳ级组),比较3组血清cTnI、NT-proBNP、UA水平,分析CHF患者心功能与血清cTnI、NT-proBNP、UA水平的相关性;评估CHF患者出院后1个月复查时血清cTnI、NT-proBNP、UA水平变化情况,比较血清cTnI、NT-proBNP、UA短期(出院后1个月)升高与未升高者出院12个月心血管终点事件发生情况。结果 3组患者性别、年龄、患病史等基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ级组、Ⅲ级组与Ⅳ级组左心室舒张末期内径(LVEDD)及血清cTnI、NT-proBNP、UA水平依次明显升高,左心室射血分数(LVEF)则依次明显下降,且两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,CHF患者血清cTnI、NT-proBNP、UA水平均与LVEDD呈显著正相关(P<0.05),均与LVEF呈显著负相关(P<0.05)。出院后1个月,3组患者血清cTnI、NT-proBNP、UA水平均较入院次日显著降低(P<0.05),但cTnI、NT-proBNP、UA升高>20%者分别有4.21%、7.37%、30.53%。95例CHF患者中有72例获得出院后12个月随访,有心血管终点事件31例(43.06%)。血清cTnI、NT-proBNP短期升高与未升高者出院后12个月心血管终点事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);血清UA短期升高者出院后12个月心血管终点事件发生率明显高于未升高者(P<0.05),无心血管终点事件发生的生存时间明显低于未升高者(P<0.05)。结论 入院时血清cTnI、NT-proBNP、UA水平与CHF患者心功能分级有关,血清UA短期升高者心血管终点事件发生风险更高
2024, 36(7):1068-1072.
摘要:目的 探讨肽夹止血联合尖吻蝮蛇血凝酶(HCA)在急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)中的应用效果。方法 选取2020年1月—2022年7月我院收治的108例非静脉曲张性上消化道出血患者为研究对象,按照入院顺序编号,将其以单双号的方式分为对照组(n=54,单号)和观察组(n=54,双号)。对照组采用内镜下金属钛夹止血,观察组采用内镜下金属钛夹联合HCA止血。比较两组患者止血效果、临床症状改善时间、并发症情况、治疗前后凝血功能变化[纤维蛋白原(FBG)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板(PLT)水平]、氧化应激反应及术后3个月内再次出血率。结果 观察组治疗后的总出血量低于对照组,止血总有效率(98.15%)高于对照组(87.04%)(均P<0.05);观察组粪便潜血转阴时间、呕血消失时间、恢复肠鸣音时间、止血时间、住院时间均显著短于对照组(均P<0.05);两组术后并发症发生率无明显差异(P>0.05);治疗后,两组FIB、PLT水平显著升高,且观察组高于对照组,两组APTT、PT、氧化应激水平均显著降低,且观察组低于对照组(均P<0.05);观察组术后3个月内再出血率(1.85%)显著低于对照组(12.96%)(P<0.05)。结论 应用内镜下钛夹止血结合HCA进行止血,可提高止血效果,缩短临床症状缓解时间,优化氧化应激状态,改善凝血功能,降低并发症,降低术后出血率,具有临床推荐使用的意义
2024, 36(7):1073-1076.
摘要:目的 探讨消化性溃疡患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、I型原胶原N端前肽(PINP)和CD4+ T细胞变化及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选择2019年9月—2021年9月我院收治的消化性溃疡患者97例作为研究对象,根据是否Hp感染分为Hp阳性组(n=63)与Hp阴性组(n=34);另选择同期我院健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定HMGB1和PINP水平;采用流式细胞仪测定CD4+ T细胞水平。比较消化性溃疡组与对照组HMGB1、PINP和CD4+T细胞水平;不同Hp感染HMGB1、PINP和CD4+T细胞水平;采用Pearson分析Hp感染与HMGB1、PINP和CD4+T细胞相关性;采用多因素Logistic回归分析HMGB1、PINP和CD4+T细胞与Hp感染的关系。结果 消化性溃疡组HMGB1水平高于对照组,PINP和CD4+T细胞水平低于对照组(P<0.05)。Hp阳性组HMGB1水平高于Hp阴性组,PINP和CD4+T细胞水平低于Hp阴性组(P<0.05)。经Pearson分析,HMGB1与Hp感染呈线性正相关,PINP和CD4+T细胞与Hp感染呈线性负相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析HMGB1、PINP和CD4+T细胞为影响Hp感染危险因素。结论 消化性溃疡患者HMGB1水平升高,PINP和CD4+T细胞水平下降,且与Hp感染密切相关,为影响Hp感染的危险因素
2024, 36(7):1077-1081+1087.
摘要:目的 探讨线粒体融合基因多态性与中国南方客家人群原发性高血压(EH)的相关性。方法 选择2022年7—8月我院心内科收治的100例中国南方客家人群EH患者作为观察组,同时选择同期46例非高血压患者作为对照组。统计两组的一般资料,检测两组外周血样本中线粒体融合基因的多态性,对等位基因频率及Hardy-Weinberg平衡性做分析;通过比值比(OR)和95%可信区间(CI)分析线粒体融合基因多态性与中国南方客家人群EH的相关性。〖HTH〗结果 观察组和对照组在年龄、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FPG)及尿素氮(UN)比较,差异无统计学意义(P>0.05);收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、血尿酸(UA)、血肌酐(Cr)及低密度脂蛋白(LDL)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。基因多态位点rs 11916762和rs 7620017中的AG、rs 2336384中的TT、rs 2236057中的GG、rs 7620342中的GT、rs 11925699中的AA+AG在观察组中的表达高于对照组(P<0.05),且各位点的基因分布符合Hardy-Weinberg平衡规律(P>0.05)。线粒体融合基因的rs 11916762位点、rs 2236057位点和rs 11925699位点的AA和AG基因型、rs7620017位点的AA和GG基因型、rs 2336384位点的GG基因型、rs 7620342位点的GG、GT和TT与中国南方客家人群EH存在相关性(P<0.05)。结论 线粒体融合基因(Mfn1、Mfn2、Opa1)与中国南方客家人群EH存在正相关性,线粒体融合基因作为分子标志在中国南方客家人群EH监测中具有应用价值
2024, 36(7):1082-1087.
摘要:目的 探讨经阴道彩色多普勒超声 (TVCDS)血流参数在子宫内膜癌预后评估中的应用价值。方法 选取2015年1月—2019年1月我院收治的85例子宫内膜癌患者,所有纳入患者均经手术治疗并完成为期3年随访,随访日期截止至2022年1月31日,观察患者预后情况(复发与未复发,存活与病死),对比不同预后患者TVCDS血流参数[阻力指数(RI)、最高峰流速(Vmax)、搏动指数(PI)],分析上述参数评估预后的价值。结果 存活63例,病死22例,复发25例,未复发60例;与未复发组相比,复发组患者RI、PI较低,Vmax较高(P<0.05),两组年龄、手术病理分期、病理分级、分化程度、LH、E2、PRL、FSH表达对比差异无显著性(P>0.05);与存活组相比,病死组患者RI、PI较低,Vmax较高(P<0.05),两组年龄、手术病理分期、病理分级、分化程度、LH、E2、PRL、FSH表达对比差异无显著性(P>0.05);绘制ROC曲线得到RI、PI、Vmax单独与联合预测复发的AUC分别为0.939、0.879、0.938、0.942,预测病死的AUC分别为0.927、0.854、0.978、0.984。结论 TVCDS血流参数评估子宫内膜癌预后价值显著,可作为指导临床治疗的新靶点
2024, 36(7):1088-1092.
摘要:胰腺癌(PAAD)是较为常见的消化道恶性肿瘤,其发病率和死亡率逐年升高,虽然经多年的研究及探索,但PAAD的预后并未得到明显改善。近年来,学者们研究了肠道菌群在PAAD发病过程中的变化及可能的作用机制,结果表明肠道菌群变化与胰腺疾病之间的关系具有重要的临床意义,肠道微生态将成为PAAD诊断和治疗的新方向,肠道菌群有望成为PAAD早期诊断的标志物,为PAAD的防治、干预和治疗提供科学的临床依据,这可能为生物标志物和靶向治疗开辟一条新途径。本文总结了肠道菌群与PAAD发病机制和诊治的最新研究进展,并分析该研究的发展趋势