摘要:【摘要】 临床上，复发/转移性头颈部鳞癌的标准治疗方式依赖于以铂类为基础的化疗联合西妥昔单抗，然而患者中位生存期仅6～10个月。因此，提高复发/转移性头颈部鳞癌的疗效是一个亟需解决的问题。近年来，以PD-1/PD-L1为代表的免疫检查点抑制剂的出现为不可治愈的复发/转移性头颈部鳞癌患者的治疗提供了新的选择。各种免疫治疗与化疗、靶向治疗的联合疗法、过继性细胞治疗等免疫疗法逐渐成为未来肿瘤治疗的发展方向。本文就复发/转移性头颈部鳞癌最新的免疫治疗临床研究进展予以评述，并对潜在的免疫治疗生物标记物进行阐述。

摘要:【摘要】 高尿酸血症是一种常见的嘌呤代谢性疾病，不仅可引起痛风，还可影响全身多系统。全世界多国均对高尿酸血症及痛风进行指南推荐。2019年中华医学会内分泌学会分会制定的高尿酸血症及痛风指南，通过3条推荐总则和10个临床问题的推荐，多维度解析了无症状高尿酸血症及痛风诊治的各个环节。不仅提出了新的概念，更对急性痛风发作、碱化尿液及降尿酸治疗做了细化及分层建议。本文将从该指南的特色亮点入手，对此指南进行解读，以助加深临床医生对高尿酸血症及痛风诊治的理解。

摘要:【摘要】 目的 探讨血府逐瘀汤联合替莫唑胺对脑胶质瘤大鼠ERK/MAPK信号通路的调节作用。方法 将60只大鼠随机分为空白对照组、脑胶质瘤组、血府逐瘀汤组、替莫唑胺组及联合给药组，每组各12只，除空白对照组，其余各组大鼠采用颅内注射胶质瘤C6细胞的方法建立脑胶质瘤大鼠模型，血府逐瘀汤组按照20g/kg灌胃给予血府逐瘀汤，替莫唑胺组给予替莫唑胺(25mg/kg)，联合给药组同时给予血府逐瘀汤及替莫唑胺，空白对照组及脑胶质瘤组给予蒸馏水，1次/d，连续5w，测定大鼠瘤重占脑重比、抑瘤率、外周血CD4+CD25+调节性T细胞及CD8+T细胞百分比，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测试剂盒测定肿瘤组织白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平，苏木精-伊红(HE)染色法检测病理学变化，实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测脑胶质瘤组织ERK、p38MAPK mRNA水平，免疫印迹(Western blot)及免疫组化检测大鼠脑胶质瘤组织ERK、p38MAPK表达。 结果 与空白对照组比较，脑胶质瘤大鼠外周血CD4+CD25+调节性T细胞、IL-10、TGF-β1、肿瘤组织EPK及p38MAPK mRNA水平及蛋白水平、免疫组化IOD水平均增高（均P＜0.05），CD8+T细胞数、IL2水平均降低（P＜0.05）。与脑胶质瘤组大鼠比较，血府逐瘀汤组、替莫唑胺组及联合给药组大鼠瘤重占脑重比、外周血CD4+CD25+调节性T细胞数、肿瘤组织IL-10、TGF-β1、肿瘤组织ERK及p38MAPK mRNA水平及蛋白水平、免疫组化IOD水平均显著降低(P＜0.05)，抑瘤率、外周血CD8+T细胞数、肿瘤组织IL-2水平显著升高(P＜0.05)，且联合给药组上述指标变化与血府逐瘀汤组及替莫唑胺组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。 结论 血府逐瘀汤联合替莫唑胺能够抑制脑胶质瘤大鼠肿瘤进展，调节大鼠免疫功能，其机制可能与调节ERK/MAPK信号通路有关。

摘要:【摘要】 目的 探讨环状RNA MYLK干扰对子宫内膜癌HEC1A细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化（EMT）的作用及对小鼠异种移植瘤生长的影响。 方法 MYLKshRNAs转染HEC1A细胞，构建MYLK干扰细胞模型。将转染后的HEC-1A细胞皮下注射裸鼠，建立移植瘤裸鼠模型。体外实验分为对照组、shRNA-NC组、circMYLK-shRNA1组、circMYLK-shRNA2组和circMYLK-shRNA3组，小鼠实验取shRNA-NC组和circMYLK-shRNA1组。RT-qPCR检测MLYK的表达并筛选出干扰效率高的干扰链；克隆形成实验检测细胞克隆形成情况；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞侵袭；Western Blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达；免疫组化检测肿瘤组织的Ki67和Vimentin的表达。 结果 三种shRNAs干扰MYLK，shRNA1干扰效率最佳，用于后续实验。与对照组比较，circMYLK- shRNA1组的克隆形成率显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率显著升高（P＜0.05），侵袭细胞数量显著减少（P＜0.05），E-cadherin的表达显著上调（P＜0.05），N-cadherin和Vimentin的表达显著下调（P＜0.05）。体内实验中，与shRNA-NC 组比较，circMYLK- shRNA1组肿瘤体积显著减小（P＜0.05），肿瘤重量显著减轻（P＜0.05），组织MYLK的表达显著下调（P＜0.05），组织Ki67和Vimentin的表达显著下调（P＜0.05）。 结论 MYLK干扰抑制了子宫内膜癌HEC-1A细胞的增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化，也阻碍了小鼠异种移植瘤的生长。

摘要:【摘要】 目的 探讨富血小板血浆（PRP）、前列地尔注射液及其联合应用对兔缺血皮瓣的影响。 方法 选择 40 只健康新西兰兔随机分为20组，每组2 只，每只兔背部设计两块以中线对称的 10cm×2.5cm 大小超长宽比例任意皮瓣，形成每组 4 个兔背缺血皮瓣模型。每组随机分为对照瓣及实验瓣1、试验瓣2、试验瓣3。对照瓣：采用局部及静脉均注射生理盐水；实验瓣1：局部注射 PRP，静脉注射生理盐水；试验瓣2：局部注射生理盐水，静脉注射前列地尔注射液（0.8mL/kg)；试验瓣3：局部注射 PRP，静脉注射前列地尔注射液。术后 7d 在统一标准下拍照并取材。测量各瓣存活面积，计算皮瓣存活率；HE 染色后镜下观察各瓣组织结构层次、炎性细胞浸润情况及微血管口径变化；免疫组化检测 CD34 表达、测量微血管密度；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血管内皮生长因子（VEGF）含量。结果 术后 7d，各瓣远端均发生不同程度坏死，经测量计算后得出：各瓣平均存活面积、存活率、微血管密度、VEGF 含量由大到小依次为：实验瓣3＞实验瓣1＞实验瓣2＞对照瓣，组间比较差异有统计学意义（均P＜0.05)。HE 染色后镜下观察可见：所有实验瓣较对照瓣组织水肿轻，新生毛细血管增多；实验瓣3较对照瓣及实验瓣1、实验瓣2结构、层次更清晰分明，新生毛细血管最多，大部分管腔扩大，炎性细胞浸润较少，组织水肿轻；实验瓣1较实验瓣2组织结构分明，新生毛细血管较多，炎性细胞浸润较少，但实验瓣2血管管腔直径更大。结论 富血小板血浆、前列地尔注射液单独应用时均能不同程度改善兔缺血皮瓣缺血坏死，提高皮瓣存活率，并且二者联合应用效果优于单独使用。

摘要:【摘要】 目的 探讨LncRNA UCA1通过miR-206 / PTP1B轴对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法 将细胞培养后随机分为对照组、si-NC组（转染si-NC）、si-UCA1组（转染si-UCA1）、si-PTP1B组（转染si-PTP1B）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-206组（转染miR-206）、anti-miR-206组（转染anti-miR-206）、miR-NC+si-NC组（转染miR-NC 和si-NC）、miR-206+si-NC组（转染miR-206和si-NC）、anti-miR-206+si-NC组（转染anti-miR-206和si-NC）、anti-miR-206+si-UCA1组（转染anti-miR-206和si-UCA1）、miR-NC+si-PTP1B组（转染miR-NC和si-PTP1B）、anti-miR-206+si-PTP1B组（转染anti-miR-206和si-PTP1B）。qRT-PCR检测宫颈癌细胞UCA1和miR-206的表达；Western blot检测宫颈癌细胞PTP1B的表达；荧光素酶报告基因实验验证UCA1与miR-206、miR-206与PTP1B的靶向关系；CCK-8检测宫颈癌细胞活力；流式细胞术检测宫颈癌细胞凋亡；Transwell实验检测宫颈癌细胞迁移和侵袭能力。 结果 与人正常宫颈上皮细胞相比，宫颈癌细胞中UCA1表达显著升高（P＜0.01），miR-206表达显著降低（P＜0.05）。与si-NC组相比，si-UCA1组细胞UCA1表达、细胞活力、迁移和侵袭能力均显著降低（P＜0.01），细胞凋亡率显著升高（P＜0.01）。UCA1和miR-206间存在相互调控作用；与miR-NC+si-NC组相比，miR-206+si-NC组细胞活力、迁移和侵袭能力显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率显著升高（P＜0.01），anti-miR-206+si-NC组则呈现相反变化；与anti-miR-206+si-NC组相比，anti-miR-206+si-UCA1组细胞活力、迁移和侵袭能力显著降低（P＜0.01），细胞凋亡率显著升高（P＜0.01）。miR-206靶向调控PTP1B；与miR-NC+si-NC组相比，anti-miR-206+si-NC组细胞活力、迁移和侵袭能力显著升高（P＜0.05），细胞凋亡率显著降低（P＜005），miR-NC+si-PTP1B组则呈现相反变化；与anti-miR-206+si-NC组相比，anti-miR-206+si-PTP1B组细胞活力、迁移和侵袭能力显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）。 结论 LncRNA UCA1通过调节miR-206 / PTP1B轴促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。

摘要:【摘要】 目的 探讨性别决定区Y-BOX21(SOX21)在胃癌（GC）中的表达和甲基化状态及对体外胃癌细胞的作用。 方法 收集2016年4月~2017年5月于东莞市人民医院行胃癌根治术患者的癌组织及对应的癌旁组织各44例，以胃癌细胞株AGS和人胃粘膜上皮细胞株GES-1为进一步研究对象，将培养后的细胞分为空白对照组、NC组和SOX21组，甲基化特异性PCR检测SOX21甲基化状态；qRT-PCR、免疫组化（IHC）和Western blot检测SOX21和Wnt/β-catenin通路相关基因表达；CCK-8试剂盒和克隆形成实验检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。 结果 与癌旁组织相比，GC组织SOX21甲基化率明显升高（P＜0.001），SOX21 IHC评分、mRNA表达和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）。SOX21在GES-1细胞中呈去甲基化状态，而在AGS中呈完全甲基化状态。与GES1细胞相比，AGS细胞中SOX21 mRNA和蛋白表达均显著降低（P＜0.05）。与NC组相比，SOX21组中SOX21 mRNA表达、蛋白表达和细胞凋亡率明显升高（P＜0.05），细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数明显降低（P＜0.05），β-catenin、c-myc、cyclinD1和MMP7蛋白表达明显降低（P＜0.05）。 结论 SOX21在胃癌组织中呈高 甲基化状态且表达降低，过表达SOX21可能通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。

摘要:【摘要】 目的 探讨培美曲塞(Pem)通过PI3K/AKT通路对人肺腺癌HCC827细胞株PD-L1表达的影响及其可能的作用机制。方法 分别采用不同浓度的Pem（0、0.01、0.1、1、10、100 μmol/L）在不同时间下（12、24、48h）处理HCC827细胞， CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用及确定半数抑制浓度（IC50）作为后续实验的药物浓度，选最佳作用时间作为后续实验的干预时间；流式细胞术检测最佳时间下不同浓度的Pem对PD-L1的表达影响；试验分组：对照组（加入培养液）和试验组（IC50pem与PI3K/AKT通路激活剂740-YP分别单用或联用)，Western Blotting 检测各组AKT、P-AKT蛋白表达情况；流式细胞术检测最佳时间下各组对HCC827细胞株PD-L1表达的影响。结果 与对照组比较，Pem呈浓度依赖性抑制HCC827细胞增殖（P＜0.05），各组差异均有统计学意义（均P＜0.05），培养曲塞48h组抑制作用强于12 h组（P＜0.05），与24h组抑制率无明显差别(P＞0.05）。随着药物浓度增加，各实验组细胞PD-L1表达逐渐下降，显著低于对照组（P＜0.05）；与对照组比较，Pem组可明显下调P-AKT/GAPDH值以及PD-L1的表达（P＜0.05），该作用可被740YP显著逆转（P＜0.05），各组AKT/GAPDH值差异均无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，PD-L1表达量在740-YP组上调（P＜0.05），在IC50pem组、IC50pem+740-YP组中表达量降低(P＜0.05），且IC50pem组的PD-L1表达量低于IC50pem+740-YP组（P＜0.05）。 结论 Pem可下调HCC827细胞PD-L1的表达，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

摘要:【摘要】 目的 探讨浸润性乳腺癌的组织学分级和分子分型之间的相关性。 方法 回顾性分析我院2017年～2019年诊断为原发性浸润性乳腺癌的病例128例，提取HE切片和免疫组化切片，根据WHO（2019版）推荐的Nottingham分级系统和分子分型模型，得到所有病例的组织学级别和分子亚型，分析组织学级别和分子亚型之间的独立性和相关性。 结果 根据计算结果，浸润性乳腺癌的组织学级别和分子亚型之间非独立（χ2=44。8，P＜0.001），且二者之间存在中等程度的正相关性(r=0.49，P＜0.001)。结论 浸润性乳腺癌的组织学级别和分子分型在反映癌生物学信息方面既有一定程度相关性，又存在一定程度的差异性；乳腺癌组织学分级和分子分型均在一定程度反映乳腺癌的基因表达信息，不仅具有一定的理论意义，还具有积极的临床病理意义，在诊断过程中，二者相互补充和相互印证，确保病理诊断的准确性，有利于个体化的乳腺癌治疗方案实施。

摘要:【摘要】 目的 探讨CCR5基因沉默对类风湿关节炎（RA）大鼠滑膜细胞炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3 的影响。方法 将SPF级Wistar雄鼠饲养一周后随机分为Control(WC)组与RA模型组，采用胶原诱导法构建RA大鼠模型，然后分离和培养RA大鼠滑膜细胞，再将细胞分为4组：RA组（RA大鼠滑膜细胞）、RA+NC组（加入脂质体包裹的NC siRNA）、RA+mock组（加入脂质体）、RA+siRNA组（加入脂质体包裹的CCR5 siRNA）。利用RNA干扰技术干扰大鼠滑膜细胞CCR5的表达，干扰后用qRT-PCR检测各组滑膜细胞CCR5及炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3 mRNA相对表达水平，用Western Blot检测其CCR5蛋白表达情况，并用ELISA方法检测各组滑膜细胞上清液中TNF-α、IL-6、MMP-1、MMP-3的水平。结果 干扰大鼠滑膜细胞CCR5的表达后，与RA组比较，RA+siRNA组CCR5 mRNA及TNF-α、IL-6、MMP-1、MMP-3 mRNA及蛋白水平均显著降低（P＜0.05），而RA+NC组、RA+mock比较组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 沉默CCR5可抑制CCR5 mRNA及其蛋白的表达，并有助于降低RA大鼠滑膜细胞的炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3的表达，减轻大鼠滑膜细胞的炎症反应，并为以后利用RNA干扰技术沉默CCR5用于RA的治疗提供新的方向。

摘要:【摘要】 目的 探讨miR135b5p通过调控X盒结合蛋白（XBP1）对MCF-7/DOXR细胞阿霉素敏感性的机制。方法 采用Westernblot检测XBP1的表达水平；RT-qPCR法检测XBP1 mRNA在乳腺癌细胞MCF7和乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/DOXR细胞中的表达水平以及miR-135b5p的表达水平；CCK-8检测MCF7/DOXR细胞的增殖情况；Annexin-V-FITC双染流式细胞术检测MCF-7/DOXR细胞的凋亡情况；双荧光素酶报告基因验证miR-135b-5p与XBP1的调控关系。结果 XBP1在乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7/DOXR细胞中均高表达（P＜0.05），敲降XBP1可显著抑制MCF-7/DOXR细胞增殖并促进了细胞凋亡（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因证实，XBP1是miR-135b-5p的潜在靶基因，miR-135b-5p靶向下调XBP1的表达水平（P＜0.05）。实验进一步证实，过表达miR-135b-5p下调XBP1进而显著抑制MCF-7/DOXR细胞增殖并诱导细胞凋亡（P＜0.05）。结论 miR-135b-5p通过下调XBP1增强MCF-7/DOXR细胞对阿霉素的敏感性。

摘要:【摘要】 目的 探讨雌激素受体α（ERRα）通过调控肌钙蛋白I表达促进心肌细胞成熟过程中的调控机制。方法 以胎龄14.5天(E14.5组)、17.5天(E17.5组)、新生（NB组）及出生后2周(P2W组)、出生后4周(P4W组)SPF级c57小鼠为研究对象。利用Q-PCR及Western blot检测ERRα、胚胎型肌钙蛋白I（ssTnI）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌球蛋白重链α（αMHC）及肌球蛋白重链β（βMHC)在mRNA及蛋白水平的时空表达规律。利用染色质免疫共沉淀（ChIP）技术检测ssTnI、cTnI、αMHC及βMHC启动子区域乙酰化水平以及ERRα与ssTnI、cTnI、αMHC及βMHC启动子结合水平。 结果 ERRα、cTnI及αMHC在心脏发育过程中表达水平逐渐升高，其中ERRα和cTnI在生后2周达峰值（P＜0.05），后维持在稳定水平；αMHC则在P4W组表达水平最高，与其他各组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；E14.5组心脏中ssTnI和βMHC表达水平较其余各组明显升高（P＜0.05）；cTnI启动子乙酰化水平逐渐升高，在P2W组达高峰，同时ERRα与之启动子结合水平与cTnI表达水平一致，而ssTnI启动子乙酰化水平在各组间差异无统计学意义（P＞0.05），但E14.5组心脏中ERRα与ssTnI启动子结合水平显著高于其余各组（P＜0.05），αMHC和βMHC启动子乙酰化水平在各组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），且ERRα与二者启动子结合水平亦在各组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 ERRα作为转录因子直接调控心肌肌钙蛋白亚型转化，进而促进心肌细胞成熟。

摘要:【摘要】 目的 探讨抑制stomatin样蛋白2（SLP-2）对宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力的影响。 方法 将人宫颈腺癌Hela细胞和鳞癌Siha细胞分别分为siRNA阴性对照组（siRNA-CON）和SLP2-siRNA组。采用western blot检测转染后各组细胞SLP-2蛋白表达水平；Transwell小室试验检测细胞侵袭能力；细胞划痕试验检测细胞迁移能力；western blot检测侵袭相关蛋白Rac1、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9表达水平。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果 Western blot检测结果显示，SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞中SLP-2蛋白水平均低于siRNA-CON组，差异有统计学意义（P＜0.05）。Transwell小室试验结果显示，SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞侵袭能力低于siRNA-CON组，差异有统计学意义（P＜0.05）。细胞划痕试验结果显示，SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞24h和36h迁移能力低于siRNA-CON组，差异有统计学意义（P＜0.05）。Western blot检测结果显示，SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞中Rac1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均低于siRNA-CON组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 干扰SLP-2表达后宫颈腺癌Hela细胞和鳞癌Siha细胞的侵袭能力和迁移能力明显下降，提示SLP-2在宫颈癌进展中有着重要作用，可能是潜在的转移预测标志物和治疗靶点。

摘要:【摘要】 目的 探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490及DNA甲基化抑制剂5-Aza对血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响及意义。方法 采用CCK8检测不同浓度AG490及5-Aza对PDGF-BB诱导PASMCs增殖的影响；将细胞分为对照组（正常的PASMCs）、0μM 组（予30 μg/L PDGF-BB 孵育48h)和25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组（25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组分别给予25/1、50/3、100/5μmol/L AG490/5-Aza共同孵育细胞）。采用RT-qPCR检测IL-6、GATA6、JAK2及STAT3 mRNA表达水平；Western blot检测GATA6、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果 与对照组比较，0 μM AG490组IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达均增加，GATA6mRNA及蛋白水平降低，p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高（P＜0.05）。与0μM AG490组比较，25、50、100μM AG490组细胞增殖减少，IL-6、JAK2和STAT3mRNA的表达均降低，GATA6mRNA及蛋白表达升高，p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05），50和100μM组中p-STAT3/STAT3水平降低（均P＜0.05）；与0μM 5-Aza组相比，1μM、3μM、5μM 5-Aza组细胞增殖减少，IL-6mRNA表达降低，GATA6蛋白、pSTAT3/STAT3表达增高，p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05），JAK2、STAT3mRNA水平无显著差异（P＞0.05）；3μM和5μM 5-Aza组中GATA6mRNA表达增高(P＜0.05)。结论 AG490及5-Aza对 PDGF-BB诱导的PASMCs增殖具有抑制作用，该作用可能与阻断JAK2/STAT3信号通路，抑制IL-6调节GATA6启动子甲基化有关。

摘要:【摘要】 目的 探讨锥形束CT(CBCT)宫颈癌调强放疗中患者治疗当次膀胱充盈程度的不同，其当次治疗时对膀胱实际照射剂量以及对靶区的影响，为膀胱剂量的准确评估及放射治疗前膀胱准备提供基础。 方法 选取我院2019年1月～2019年12月采用调强放疗技术的宫颈癌患者10例，由同一名放疗科医生在CT图像以及CBCT图像上勾画膀胱及靶区，分别比较膀胱质心变化以及膀胱实际剂量学变化参数并分析原因，并在不同剂量条件下统计其漏照靶区的体积。 结果 随着膀胱体积的增大，膀胱质心与上下方向、前后方向的相关系数分别为0.964、-0.678，差异均有统计学意义（P＜0.05）,与左右方向相关系数为-0.165，差异无统计学意义（P=0.242）；随着膀胱体积的增大，V30、V40、V50、Dmean都呈减小的趋势，其相关系数分别为-0.872、-0.805、-0.593、-0.795，差异均有统计学意义（P＜0.05）；当膀胱体积的变化超过200mL时，靶区的漏照体积明显增加（P＜0.05）。 结论 宫颈癌患者在放疗中膀胱充盈程度的一致性较差，从而导致靶区位移与膀胱在实际治疗时照射剂量的变化，所以放疗定位前应记录好患者尿量，在治疗前采用膀胱容量测量仪测量尿液体积，相对于定位时膀胱体积的变化应不超过200mL为宜。

摘要:【摘要】 目的 探讨左乳癌保乳术后瘤床同步推量静态调强放疗(sIMRT)与螺旋断层放疗（HT）两种放疗技术的剂量学特点。 方法 选取左乳癌保乳术后银夹标记瘤床的患者23例，采用医科达Monaco5.11计划系统设计sIMRT计划、安科锐TomoTherapy计划系统设计HT计划，处方剂量PGTV：5750cGy/25F、PTV：5000cGy/25F，比较两组计划靶区及危及器官剂量学参数。 结果 HT计划靶区适形度PGTV和PTV适形度指数CI略高于sIMRT计划，但差异无统计学意义(P＞0.05)，HT计划均匀性指数HI低于sIMRT计划，差异有统计学意义(P＜0.05)；危及器官剂量学参数左肺V5、V20、Dmean，右肺V5、Dmean，心脏V30、Dmean，右乳腺Dmean，脊髓D2比较，除心脏V30 HT计划低于sIMRT计划(P＜0.05)，其余参数HT计划明显高于sIMRT计划(均P＜0.05)。结论 HT计划相较于sIMRT计划有着更好的靶区适形度和均匀度，但sIMRT计划相较于HT能够更好的保护危及器官。综合分析左乳癌保乳术后瘤床同步推量sIMRT计划获益要大于HT计划。

摘要:【摘要】 目的 探讨去乙酰化酶3（SIRT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、成纤维细胞活化蛋白（FAP）和肝细胞生长因子（HGF）在不同临床分期胃癌组织中的表达及意义。方法 选取2017年6月~2018年12月秦皇岛市第一医院收治的胃癌患者83例，取患者原发肿瘤组织为癌组织标本，同时选取相对应的癌旁正常组织标本为对照，采用免疫组化法检测癌组织和癌旁正常组织中SIRT3、HIF-1α、FAP和HGF的表达水平，分析SIRT3、HIF-1α、FAP和HGF表达与胃癌临床分期的关系及在胃癌组织中表达的相关性。结果 SIRT3在胃癌组织中的阳性表达率低于癌旁组织（P＜0.05），HIF-1α和HGF在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织（P＜0.05），FAP在胃癌组织中的阳性表达率为51-81%，在癌旁组织中不表达（P＜0.05）；SIRT3、HIF-1α、FAP和HGF在胃癌组织中的表达与胃癌TNM分期显著相关（P＜0.05）；胃癌组织中SIRT3与HIF-1α、FAP、HGF的表达呈负相关（P＜0.05）；HIF-1α与FAP、HGF的表达呈正相关（P＜0.05）；FAP与HGF的表达呈正相关（P＜0.05）。结论 SIRT3、HIF-1α、FAP和HGF的表达水平与胃癌的TNM分期存在相关性，它们可能共同参与了胃癌的发生发展，SIRT3的表达可能起到负向调控HIF-1α、FAP和HGF的作用。

摘要:【摘要】 目的 探讨血清胸苷激酶1（TK1）、细胞角蛋白19片段21-1（CYFRA21-1）、鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）联合胸部CT影像特征在良恶性肺结节诊断中的临床价值。方法 选取2017年2月～2020年1月于我院就诊的105例肺结节患者作为研究对象，根据经手术、纤支镜、肺结节穿刺活检等检查结果分为良性组（n=45）和恶性组（n=60），对比两组血清TK1、CYFRA21-1、SCC-Ag水平和胸部CT影像特征，并分析比较血清TK1、CYFRA21-1、SCC-Ag联合胸部CT影像特征对良恶性肺结节的诊断效能。结果 恶性组血清TK1、CYFRA21-1、SCC-Ag水平均高于良性组（P＜0.05）；恶性组分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征比例高于良性组（P＜0.05）；ROC曲线分析显示，血清TK1、CYFRA211、SCCAg联合胸部CT分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征征象鉴别诊断良恶性肺结节的AUC值最大，为0901，诊断敏感度及特异度最高，分别为8667%、8889%。〖HTH〗结论〖HTK〗〓恶性肺结节患者血清TK1、CYFRA211、SCCAg水平较高，且胸部CT影像特征多表现为分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征，血清TK1、CYFRA211、SCCAg联合胸部CT影像特征对良恶性肺结节的鉴别诊断有一定价值。

摘要:【摘要】 目的 构建Ⅰ期高危子宫内膜样腺癌(EC)术后患者Nomogram预后列线图预测模型，并验证其准确性。 方法 回顾性分析2010年1月1日～2014年12月31日遵义医科大学附属医院腹部肿瘤科收治的Ⅰ期具有高危因素的子宫内膜样腺癌术后患者97例。采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析，Log-rank 检验比较生存率的差异，多因素Cox比例风险模型分析预后的独立危险因素。ROC曲线确定血液学指标最佳截断值。R语言构建Nomogram生存模型，使用一致性指数（C-index）及校准曲线（Calibration curve）评估模型准确度。结果 97例EC患者中死亡11例，复发18例。术后辅助治疗可改善其生存预后。病理分化、淋巴脉管间隙受侵（LVSI）、深肌层浸润、术后辅助治疗、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）、淋巴细胞/单核细胞比值（LMR）是Ⅰ期高危子宫内膜样腺癌患者的预后影响因素（P＜0.05），进一步构建的OS-Nomogram预测模型C-index为0.896，3年、6年校准曲线显示准确性较高；DFS.Nomogram预测模型C-index为0.786，3年、6年、9年校准曲线显示准确性较高。结论 列线图可较准确预测Ⅰ期高危子宫内膜样腺癌术后患者的预后，利于临床工作者对其进行随访或提供个体化精准治疗。

摘要:【摘要】 目的 探讨吉非替尼联合吉西他滨+顺铂（GP）化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）患者免疫功能、肺功能及血清肺癌标志物的影响。 方法 选取2019年1月~2020年6月滁州市第一人民医院收治的晚期NSCLC患者70例，依据随机数字表法随机分为对照组与观察组，每组35例。对照组采用吉非替尼治疗；观察组在对照组基础上，联合GP方案治疗。21d为1个疗程，两组均治疗两个疗程。评价两组临床疗效，并比较两组患者免疫功能指标（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgA、IgG、IgM）、肺功能指标（FEV1、FVC、FEV1/FVC）、肿瘤标志物（CYFRA21-1、CEA）水平变化及不良反应发生情况。 结果 观察组整体临床疗效明显优于对照组（P＜0.05）；观察组ORR、DCR高于对照组，两组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗前，两组上述各指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，观察组CD8+、CYFRA21-1、CEA均明显低于对照组，CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgG、IgM、FEV1、FEV1/FVC均明显高于对照组，差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。两组皮肤不良反应、腹泻、恶心呕吐、肝功能异常等不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 吉非替尼联合GP治疗晚期NSCLC可提高临床疗效，有效降低肿瘤标志物水平，改善免疫功能及肺功能，且不良反应发生率较低。

摘要:【摘要】 目的 探讨SCNN1B在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其调节肺癌对顺铂的敏感性。 方法 选取本院2017年12月~2019年12月收治的130例NSCLC患者，RTPCR法检测其肺癌组织中SCNN1B mRNA水平；另设A549细胞组、A549/DDP细胞组、siRNA-SCNN1B组、siRNA-NC组，其中siRNA-SCNN1B组、siRNA-NC组分别转染SCNN1B过表达质粒及空载质粒（阴性对照），RT-PCR法检测各组SCNN1B mRNA相对表达量，验证SCNN1B转染效果；并检测各组半数抑制浓度（IC50）、细胞凋亡、细胞周期，Western blot法检测耐药相关蛋白表达。 结果 低分化NSCLC患者SCNN1B mRNA低表达率明显高于中高分化患者，TNM分期Ⅳ期患者中SCNN1B mRNA低表达率明显高于Ⅲ期（P＜0.05）；A549/DDP细胞组SCNN1B mRNA水平显著低于A549细胞组（P＜0.05）；与A549/DDP细胞组比较，siRNA-SCNN1B组SCNN1B mRNA水平明显上升（P＜0.05）；siRNA-SCNN1B组IC50明显低于siRNA-NC组，逆转系数下降（P＜0.05）；与A549细胞组比较，A549/DDP细胞组细胞凋亡率明显下降，细胞周期G0/G1期比例明显上升（P＜0.05），siRNASCNN1B组细胞凋亡率则较A549/DDP细胞组明显上升，细胞周期G0/G1期比例较A549/DDP细胞组明显下降（P＜0.05）；与A549细胞组比较，A549/DDP细胞组Bcl-2、生存素、周期蛋白D1(CyclinD1)、表皮生长因子受体(EGFR)、多药耐药相关蛋白-1(MRP1)、肺耐药相关蛋白（LRP）水平明显上升（P＜0.05）；siRNA-SCNN1B组Bcl-2、生存素、Cyclin D1、EGFR、MPR1、LRP水平则较A549/DDP细胞组明显下降（P＜0.05）。结论 SCNN1B与NSCLC患者肺癌组织分化程度、肿瘤分期密切相关，靶向上调SCNN1B可下调Bcl-2、生存素、Cyclin D1、EGFR、MPR1、LRP等蛋白表达。

摘要:【摘要】 目的 探讨硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）与硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxininteracting protein，TXNIP）在结肠息肉、结肠腺瘤及结肠癌中的表达，分析Trx、TXNIP在结肠息肉癌变中的作用。 方法 收集河北北方学院附属第一医院2019年1月～2019年10月就诊的结肠息肉（结肠息肉组）20例、结肠腺瘤（结肠腺瘤组）40例、结肠癌（结肠癌组）20例以及正常结肠(正常结肠组)20例，通过ELISA法检测血清Trx、TXNIP的含量，采用胰岛素还原法检测血清Trx活性，苏木精-伊红染色（HE）法观察各组织的形态学，应用免疫组织化学法检测组织中Trx、TXNIP的表达，实时荧光定量PCR检测组织中Trx mRNA与TXNIP mRNA的表达水平。 结果 与正常结肠组比较，结肠腺瘤组与结肠癌组患者血清中Trx含量和活性明显升高，结肠息肉组、结肠腺瘤组患者与结肠癌组患者血清中TXNIP含量较正常结肠组明显下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）；在结肠腺瘤组和结肠癌组组织中Trx阳性表达率明显高于正常结肠组，而TXNIP阳性表达率明显低于正常结肠组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与正常结肠组比较，结肠息肉组、结肠腺瘤组及结肠癌组组织中Trx mRNA的表达水平均明显上调，TXNIP mRNA的表达水平均明显下调，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论 Trx在结肠息肉癌变中高表达，而TXNIP表达降低，表明两者都参与结肠癌前病变与癌组织的发生及发展，两者均在结肠息肉癌变过程中起着重要的作用。

摘要:【摘要】 目的 探讨血液透析联合血液灌流（HP）治疗对慢性肾衰竭患者临床疗效、炎性因子及钙磷代谢的影响。 方法 回顾性分析2017年5月～2019年6月本院收治的105例慢性肾功能衰竭患者临床资料，根据纳入排除标准最终选取102例作为研究对象，按照治疗方法分为联合组和单一组，其中联合组53例（血液透析联合血液灌流治疗），单一组49例（单一血液透析治疗）。记录和比较各组临床疗效、治疗前后肾功能［β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）、血肌酐（Serum creatinine，sCr）、尿素氮(urea nitrogen，BUN)］、炎性因子（白介素-1、白介素-6、超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α）、血钙、血磷水平，并对比两组并发症发生情况。结果 治疗前，两组β2-MG、SCR、BUN、炎性指标浓度及血钙、血磷水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，联合组β2-MG、SCR、BUN水平、IL-6、CRP及TNF-α较治疗前显著降低，同时低于单一组（P＜0.05），且治疗后两组血钙水平上升、血磷水平降低，联合组血钙、血磷水平变化较单一组更为显著（P＜0.05）。联合组并发症发生率为3.77%，单一组组并发症发生率为18-37%，联合组并发症发生率低于单一组（P＜0.05）。结论血液透析联合血液灌流治疗可改善慢性肾衰竭患者体内微炎症状态，促进肾功能恢复，维持机体钙磷代谢平衡，临床疗效佳、不良反应发生率低，可在临床推广应用。

摘要:【摘要】 目的 探讨不同剂量羟考酮通过患者硬膜外自控镇痛（PCEA）与患者静脉自控镇痛（PCIA）用于前列腺术后的镇痛效果。 方法 选取在2018年1月~2020年1月期间于我院行前列腺术的210例患者，采用随机数字表法将患者分成A1、A2、A3、B1、B2、B3 6组，每组各35例。其中A1、A2、A3组术后镇痛采用PCIA方案，分别使用0.6mg/kg、0.8mg/kg、1.0mg/kg的羟考酮+托烷司琼10mg+0.9%氯化钠溶液至100mL；B1、B2、B3术后镇痛采取PCEA方案，分别使用0.6mg/kg、0.8mg/kg、1.0mg/kg的羟考酮+托烷司琼10mg+0.9%氯化钠溶液至100mL。比较手术前（T0）、术后6h(T1)、术后12h(T2)、术后24h(T3)及术后48h(T4)6组患者的生命体征、视觉疼痛模拟评分（VAS）及不良反应的发生情况。 结果 各组患者在不同时间点的MAP、HR及SPO2的水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。B1、B2、B3组患者分别在T1、T2、T3、T4时间的VAS评分显著低于A1、A2、A3组（均P＜0.05），A2、A3组患者分别在T1、T2、T3、T4时间的VAS评分显著低于A1组（均P＜0.05），B2、B3组患者分别在T1、T2、T3、T4时间的VAS评分显著低于B1组（均P＜0.05）。B1、B2、B3不良反应的发生率分别显著低于A1、A2、A3组（均P＜0.05）。B1、B2不良反应的发生率显著低于A2、A3组（P＜0.05），且A3组不良反应的发生率显著高于A1、A2，B3组的不良反应的发生率显著高于B1、B2组（均P＜0.05）。 结论 对前列腺手术患者术后，不同剂量羟考酮PCEA的镇痛效果及不良反应发生率均显著优于不同剂量羟考酮的PCIA，且当羟考酮的剂量为0.8mg/kg时，效果最佳。

摘要:【摘要】 目的 探讨小儿肺炎支原体肺炎（MPP）血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血沉（ESR）水平变化及其与MPP病情严重程度的关系。 方法 收集2017年6月～2019年5月于我院儿科接受诊治的138例MPP患儿临床资料行回顾性分析，根据治疗前病情严重程度分为重症组（62例）与轻症组（76例）。对比分析两组患儿治疗前后血清CRP、PCT、ESR水平，并分析其与MPP病情严重程度的关系；另根据治疗1个疗程后预后情况将MPP 患儿分为预后良好组、预后不良组，比较两组血清CRP、PCT、ESR水平。 结果 治疗前重症组血清CRP、PCT、ESR、改良版英国医学研究委员会呼吸困难量表（mMRC）、临床肺部感染评分（CPIS）得分均显著高于轻症组（P＜0.05），治疗后两组上述指标水平均显著低于治疗前（P＜0.05），但重症组上述指标水平均显著高于轻症组（P＜0.05）；治疗前重症组CT肺正常密度容积百分比显著低于轻症组（P＜0.05），治疗后两组CT肺正常密度容积百分比均显著高于治疗前（P＜0.05），但重症组CT肺正常密度容积百分比显著高于轻症组（P＜0.05）；Spearman相关性分析显示血清CRP、PCT、ESR水平与MPP患儿CPIS、mMRC评分均呈正相关（P＜0.05），但与CT肺正常密度容积百分比呈负相关（P＜0.05）；预后良好组血清CRP、PCT、ESR显著低于预后不良组（P＜0.05）；COX多因素分析显示血清CRP、PCT、ESR与预后密切相关（P＜0.05）。 结论 血清CRP、PCT、ESR水平与MPP患儿病情严重程度呈正相关，并与预后情况有一定关联。

摘要:【摘要】 目的 探讨不同病理类型的子宫内膜病变经阴道超声检查的声像图特征及其相关性。 方法 选取于2017年～2018年于四川大学华西第二医院就诊的且病理诊断为子宫内膜病变的患者591例行回顾性分析,其中诊断子宫内膜息肉460例（子宫内膜息肉组），子宫内膜增生61例（子宫内膜增生组），子宫内膜增生合并子宫内膜息肉42例（子宫内膜增生合并子宫内膜息肉组），子宫内膜癌28例（子宫内膜癌组）。分析各项病理类型的子宫内膜病变术前阴道超声检查的超声声像图表现，比较不同病理类型子宫内膜病变的声像图表现区别。 结果 子宫内膜增生组子宫内膜回声欠/不均匀发生率高于子宫内膜息肉及子宫内膜癌组（P＜0.05）。子宫内膜息肉组与子宫内膜癌组宫腔内稍强或弱回声团检出率明显高于子宫内膜增生组（P＜0.05）。子宫内膜增生组以及子宫内膜息肉合并子宫内膜增生组宫腔内泡状暗区检出率高于子宫内膜息肉及子宫内膜癌组（P＜0.05）。子宫内膜癌组内膜血流异常发生率较子宫内膜息肉组及子宫内膜增生组高（P＜0.05）。发病年龄分布比较，子宫内膜息肉组最年轻，子宫内膜癌组最年长（P＜0.05）。子宫内膜增生组较子宫内膜息肉组更易合并子宫腺肌症及附件区占位（P＜0.05）。 结论 宫腔内稍强回声团、宫腔内小泡状液性暗区、子宫内膜厚度、是否合并子宫腺肌症及附件区占位、子宫内膜血流信号改变及患者年龄可作为超声诊断及鉴别诊断不同类型的子宫内膜病变中的重要参考指标,提高疾病诊断效率。

摘要:【摘要】 目的 探讨可抑制胃肠道蠕动进而降低胃癌患者PET/CT检查图像病灶融合不良率的解决方案，并从定量参数的测量准确性分析其临床意义。 方法 纳入我院2020年1月~2020年5月间因临床怀疑胃部肿瘤行PET/CT检查的患者87例。将同层智能感兴趣区（ROI）边界勾画技术作为PET/CT图像融合质量判定方法，将融合效果分为融合良好（可以满足诊断需要）与融合不良（无法满足诊断需要）两类。患者图像行融合效果判定，其中融合不良患者23例，对融合不良的患者胃部再充盈（嘱患者床边饮用500mL水）后即行局部单床位PET/CT显像，用同样的方法再次判断图像融合效果。将23例患者首次显像的图像作为对照组，胃部再充盈后显像的图像作为观察组，对两组图像的病灶肿瘤最大标准率摄取值（SUVmax）、肿瘤代谢体积值(MTV)做统计学比较。 结果 首次成像，87例患者23例图像融合不良，占26-44%；23例行胃部再充盈后采集的患者中，图像融合不良的患者1例，占4.44%。观察组与对照组图像的病灶MTV40%差异无统计学意义（x2=0.00, P＞0.05）；SUVmax对照组明显高于观察组，差异有统计学意义（x2=8.33, P＜0.05）。 结论 再充盈法较常规法可以明显降低胃癌患者PET/CT检查中病灶图像融合不良率，且对半定量参数SUVmax的测量起到统计学意义的改善，值得临床借鉴。

摘要:【摘要】 目的 探讨达卡巴嗪长循环脂质体（PEGylated dacarbazine liposome,PEG-DTIC-LP）的制备及体内抗肿瘤效应。 方法 采用硫酸铵梯度法制备PEG-DTIC-LP，考察其包封率、载药量、形态、粒径、Zeta电位、稳定性、体外释药性等性质。建立荷黑色素瘤小鼠模型，将小鼠分为生理盐水组、空白脂质体组、DTIC溶液组、PEG-DTIC-LP组4组，每组6只，雌雄各半。于第1、3、5、7、9天按10 mg/kg给药剂量给生理盐水组小鼠尾静脉注射生理盐水，空白脂质体组尾静脉注射空白脂质体混悬液，DTIC溶液组尾静脉注射1mg/mL DTIC溶液，PEG-DTIC-LP组尾静脉注射1 mg/mL PEG-DTIC-LP混悬液。以肿瘤体积、小鼠体重、中位生存时间为评价指标，研究PEG-DTIC-LP的抗肿瘤效应。 结果 制备的PEG-DTIC-LP为半透明乳白色有蓝色乳光的液体；包封率为(60.41±2.47)%，载药量为(5.95±0.24)%；平均粒径为190nm，Zeta电位为-53.8mV；放置7天后PEG-DTIC-LP包封率无显著变化（P＞0.05），放置14天后包封率下降明显(P＜0.05)；PEG-DTIC-LP组荷瘤小鼠的肿瘤体积显著小于DTIC组与生理盐水组（P＜0.05），但与空白脂质体组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；中位生存时间PEG-DTIC-LP组＞空白脂质体组＞生理盐水组＞DTIC溶液组(P＜0.05)；PEG-DTIC-LP组体重低于其余三组(P＜0.05)。 结论 将达卡巴嗪制备成长循环脂质体有利于提高其抗肿瘤效应。

摘要:【摘要】 目的 探讨高危人乳头瘤病毒(HR- HPV)基因型在泸州地区的分布及其与宫颈病变的关系。方法 选取2018年8月～2019年9月期间，在泸州市人民医院妇科就诊并接受HPV基因分型检测、年龄在17～76岁的患者共计2778例，其中临床明确诊断患者1689例（炎症患者1473例、宫颈上皮内瘤样病变患者124例、宫颈癌患者92例）。根据临床诊断将炎症患者分为急性宫颈炎症组（271例）和慢性宫颈炎症组（1202例）；根据宫颈病理学检查结果，将宫颈上皮内瘤变患者分为轻度上皮内瘤样病变(CIN Ⅰ)组（58例）、中度上皮内瘤样病变(CIN Ⅱ)组（37例）、重度上皮内瘤样病变(CIN Ⅲ)组（29例）；依据癌变细胞的来源，将宫颈癌患者分为宫颈鳞状细胞癌（鳞癌）组（85例）和腺癌组（7例）。采用PCR+导流杂交法对我院妇科就诊患者进行HPV基因分型并探讨优势基因与宫颈炎症、上皮细胞瘤变、宫颈癌等疾病的关系。 结果 2778例就诊者共检出651例HR-HPV阳性患者，感染率为23.43%，其中单一感染436例，占66.97%(436/651)，多重感染215例(占33.03%,215/651)；651例阳性患者共检出18种、885项HR-HPV单项阳性；阳性率居前三位的HR-HPV是52型、16型、58型，三者分别占总感染例数的22.03%（195/885）、16.05%（142/885）、10.06%（89/885）；宫颈炎症HR-HPV感染率为25.39%(374/1473),急性宫颈炎组与慢性宫颈炎组感染率差异有统计学意义（P＜0.05）；上皮内瘤样病变HR-HPV感染率为41.13%(51/124)。CIN Ⅲ组感染率＞CIN Ⅱ组＞CIN Ⅰ组,CIN Ⅲ组与CIN Ⅰ组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；宫颈癌HRHPV感染率为84.78%(78/92)，鳞癌组HR-HPV感染率明显高于腺癌组（P＜0.05）；宫颈病变患者HR-HPV感染率为炎症患者、上皮内瘤样病变患者、宫颈癌患者顺序依次升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；三组宫颈病变患者HR-HPV感染的前三位均为52型、16型和58型。 结论 与国内其它地区以16型18型感染为优势基因不同，52型、16型、58型在泸州地〖JP2〗区HRHPV感染占据主导地位，也是导致该地区女性宫颈炎症、上皮内瘤样病变及宫颈癌等宫颈病变的主要基因型别。

摘要:【摘要】 目的 探讨规范化疼痛管理对胰腺癌患者术后疼痛及恢复情况的影响。 方法 选取南充市中心医院2016年1月～2018年1月接受手术治疗的原发性胰腺癌患者60例，随机分为观察组和对照组，每组各30例，对照组采用传统疼痛管理模式，观察组在传统疼痛管理模式的基础上采用规范化疼痛管理，比较两组患者的术后疼痛评分、疼痛控制满意度及康复情况。 结果 术后当天、24h、48h及72h，观察组术后疼痛评分显著低于对照组（P＜0.05）；观察组的疼痛控制满意度、平均睡眠时间、首次排气时间、术后下地时间、术后住院天数均显著优于对照组（P＜0.05）。 结论 规范化疼痛管理可明显缓解患者术后的疼痛程度，提高患者满意度，促进康复，在临床上中有一定的推广价值。

摘要:【摘要】 连续性肾脏替代治疗(CRRT)近年来已成为各种危重病救治中最重要的支持治疗措施之一，CRRT持续有效的实施是疗效的保障，因此维持体外循环通畅显得尤为重要。临床中常会遇到抗凝剂使用禁忌的情况，因此无抗凝剂的方式是首选，但无抗凝CRRT时体外循环极易凝血，从而导致治疗中断。如何延长外周循环寿命一直是国内外研究的焦点，包括外周循环的预冲、生理盐水冲洗、CRRT治疗模式及剂量、血管通路的选择、血流速率、置换液的补入方式、滤器膜等对外周循环的影响。及时发现和处理影响外周循环寿命的因素，对于无抗凝CRRT的疗效达成具有重要意义,并能减少治疗费用。本文针对无抗凝CRRT治疗时，影响体外循环寿命多个方面的国内外研究现状做一综述，以供临床实践参考与借鉴。