摘要:【摘要】心脏瓣膜病是一种常见的心脏疾病，一旦出现症状，尤其是合并心功能不全时，预后极差。既往外科修复和置换是瓣膜病主要的有效治疗手段，但随着全球人口老龄化，高龄瓣膜病患者日益增多，退行性病变以及功能性病变是高龄瓣膜病患者的主要病因，对于这部分人群，手术风险巨大，往往不能获得外科手术机会，因此瓣膜病介入治疗逐渐受到关注和发展。本文对心脏瓣膜病介入治疗的国内外发展现状做一述评，并对其在我国发展的未来作出展望。

摘要:【摘要】目的 探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制。方法 将体外培养的H9c2细胞分为对照组（正常培养）、缺氧组（缺氧处理）和1、10、20 μmol/L大黄酚处理组（1、10和20 μmol/L大黄酚处理后，给予缺氧处理）。采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量，MTT法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot检测细胞中Bcl2、Bax和Cleaved caspase3蛋白水平。结果 与对照组相比，缺氧组细胞上清液中LDH释放量明显增多，细胞存活率和细胞中Bcl2/Bax水平明显降低，细胞凋亡率和Cleaved caspase3蛋白的表达水平明显升高（P＜005）；与缺氧组相比，1 μmol/L大黄酚处理对细胞无明显影响（P＞005），但10、20 μmol/L大黄酚处理后缺氧引起的上述变化明显得到改善（P＜005），且20 μmol/L大黄酚处理组的作用效果明显高于10μmol/L大黄酚处理组（P＜005）。结论 大黄酚可通过拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡而保护心肌细胞损伤。

摘要:【摘要】目的 探究抑制线粒体动力相关蛋白1（Drp1）通过磷脂酰肌醇激酶3（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路对糖尿病（DM）大鼠七氟醚（Sev）后处理心肌细胞凋亡的影响和机制。方法 60只雄性SD大鼠分为假手术（Sham）、缺血/再灌注（I/R）、I/R+DM、I/R+DM+Sev、I/R+DM+Sev+Mdivi1、I/R+DM+Mdivi1组，每组10只。通过腹腔〖JP2〗注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型，通过结扎左冠脉前降支建立心肌I/R模型，在缺血后吸入Sev或腹腔注射Drp1的抑制剂Mdivi1。〖JP〗比较各组的梗死体积、心肌组织损伤情况、心肌细胞凋亡水平以及PI3K/AKT通路水平。 结果 I/R 组的cTnI、CKMB、凋亡指数水平显著高于Sham组，PI3K、AKT水平显著低于Sham组（P＜005）。I/R+DM 组的cTnI、CKMB、凋亡指数水平显著高于I/R组，PI3K、AKT水平显著低于I/R组（P＜005）。I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi1组的cTnI、CKMB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM组，PI3K、AKT水平显著高于I/R组（P＜005）。I/R+DM+Sev+Mdivi1组的cTnI、CKMB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi1组，PI3K、AKT水平显著高于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi1组（P＜005）。 结论 抑制Drp1可以通过促进PI3K/Akt通路抑制DM大鼠心肌I/R模型的心肌细胞凋亡，从而促进Sev对DM大鼠心肌I/R损伤的保护作用。

摘要:【摘要】目的 探讨细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块的影响及相关分子机制。方法 将32只8周龄的SPF级雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组，分别给予高脂饲料喂养8周，同时对照组气管滴注生理盐水，PM2.5组气管滴注PM25的生理盐水混悬液（30 mg〖DK〗·kg-1·d-1）。8周后采用电感耦合等离子体质谱法测定两组小鼠全血中的PM2.5浓度。免疫组化评估主动脉根部斑块面积、胶原、巨噬细胞和平滑肌细胞表达。实〖JP2〗时荧光定量PCR法检测降主动脉中白介素6（IL6）、白介素12（IL12）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS)、精氨酸酶1（Arg1）、〖JP〗CD206、细胞间黏附分子1（ICAM1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP1）以及脂蛋白相关磷脂酶A2（LpPLA2）的表达。结果 与对照组比较，PM2.5组重金属成分含量显著升高（P＜005），动脉粥样硬化斑块面积增大（P＜005），斑块中巨噬细胞数量增加（P＜005），胶原含量降低（P＜005），平滑肌数量无明显差异（P＞005）。与对照组比较，PM25组小鼠主动脉粥样硬化斑块内IL6、iNOS、IL12、ICAM1、MCP1、LpPLA2的表达显著上调（均P＜005），Arg1，CD206的表达显著下调（均P＜005）。结论 PM2.5暴露促进了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的发生、发展，其原因可能与动脉粥样斑块内相关炎症因子表达变化有关。

摘要:【摘要】目的 探讨细胞焦亡在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注组、 YVAD组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950组、MCC950+缺血/再灌注组。其中对照组、YVAD组、MCC950组分别为10只，其余各组分别为15只。在建立心肌缺血/再灌注损伤的大鼠模型过程中，缺血/再灌注组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950+缺血/再灌注组各死亡1~4只。检测对照组、缺血/再灌注组心肌组织中Tunel染色阳性率，NLRP3炎症小体、caspase1、IL1β及GSDMDN表达情况。检测对照组、YVAD组、缺血/再灌注组和YVAD+缺血/再灌注组的Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase1、IL1β及GSDMDN表达情况。最后检测对照组、MCC950组、缺血/再灌注组和MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase1、IL1β及GSDMDN表达。结果 缺血/再灌注后心肌细胞焦亡情况：缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、NLRP3、Caspase1、IL1β及GSDMDN的表达明显高于对照组(均P＜005)。干预焦亡后的情况：YVAD+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase1(成熟体)、IL1β及GSDMDN的表达均高于对照组，明显低于缺血/再灌注组(均P＜005)。 抑制NLRP3表达后的情况：MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase1、IL1β及GSDMDN表达水平虽高于对照组，明显低于缺血/再灌注组(均P＜005)。结论 大鼠心肌的缺血/再灌注损伤与NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。

摘要:【摘要】目的 探讨右美托咪定（DEX）对高糖诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养心肌细胞H9C2，分别用葡萄糖浓度为55、35 mmol/L的DMEM培养基培养，分别作为对照组和高糖损伤模型组。分别使用不同浓度（5、10、20 μg/L）DEX处理心肌细胞记为实验1组、实验2组、实验3组。检测各组乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRTPCR）检测微小RNA126（miR126）的表达量。分别将miRNC、miR126 mimicis转染至心肌细胞，使用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L的DMEM培养基培养24 h，分别记为miRNC组、miR126组。分别将miRNC、miR126 mimcis、antimiRNC、antimiR126转染至心肌细胞，采用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L与DEX浓度为20 μg/L的 DMEM培养基培养，分别记为实验3+miRNC组、实验3+miR126组、实验3+antimiRNC组、实验3+antimiR126组。流式细胞术检测各组细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3的前体蛋白（procaspase3）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（clcaspase3）水平。结果 与对照组比较，高糖损伤模型组LDH、MDA含量显著升高（P＜005），SOD含量显著降低（P＜005），miR126的表达水平显著降低（P＜005），细胞凋亡率显著升高（P＜005），clcaspase3蛋白水平显著升高（P＜005），procaspase3蛋白水平显著降低（P＜005）。与高糖损伤模型组比较，实验1组、实验2组、实验3组LDH、MDA含量显著降低（P＜005），SOD含量显著升高（P＜005），miR126的表达水平升高（P＜005），细胞凋亡率显著降低（P＜005），clcaspase3蛋白水平显著降低（P＜005），procaspase3蛋白水平显著升高（P＜005），实验1组、实验2组、实验3组间各指标比较差异有统计学意义（P＜005）。与miRNC组比较，miR126组LDH、MDA含量显著降低（P＜005），SOD含量显著升高（P＜005），细胞凋亡率显著降低（P＜005），clcaspase3蛋白水平显著降低（P＜005），procaspase3蛋白水平显著升高（P＜005）。miR126过表达能增强DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡，抑制miR126表达能逆减弱DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡。结论 DEX可通过上调miR126的表达从而抑制高糖诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡。 

摘要:【摘要】目的 研究硫喷妥钠对氯化钴（CoCl2）诱导的大鼠心肌细胞H9c2缺氧损伤的保护作用及潜在机制。方法 对H9c2细胞进行CoCl2处理建立缺氧损伤模型（模型组），分别采用125、250、500 nmol/L的硫喷妥钠处理600 μmol/L CoC2的DMEM培养液培养H9c2细胞，分别记为药物1、2、3组，对照组为不含CoCl2的DMEM培养液培养H9c2细胞。CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率，Western blot测定P21和Caspase3蛋白水平，分光光度法测定H9c2细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性，qRTPCR检测CoCl2诱导后H9c2细胞miR66415p的表达水平。结果 与对照组相比，模型组心肌细胞H9c2中MDA、P21和Caspase3含量升高，细胞存活率降低，凋亡率升高，miR66415p含量和SOD活性均降低，差异均具有统计学意义（均P＜005）；与模型组相比，药物2组和药物3组H9c2细胞中MDA、P21和Caspase3含量降低，细胞存活率升高，凋亡率降低，miR66415p含量和SOD活性均上升，差异均具有统计学意义（均P＜005）；过表达miR66415p可抑制CoCl2诱导的H9c2细胞凋亡，提高细胞存活率；抑制miR66415p能减弱硫喷妥钠对CoCl2诱导的心肌细胞缺氧损伤的保护作用。结论硫喷妥钠通过miR66415p提高CoCl2诱导的大鼠心肌细胞H9c2存活率，抑制细胞凋亡，减轻细胞损伤。

摘要:【摘要】目的 探讨天麻素对焦虑样胃高敏感性功能性消化不良（FD）模型大鼠脑胃调节因子的影响。方法 将40只1日龄SPF级雄性SD仔鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、天麻素（Gas）小剂量组和大剂量组，每组8只。出生第2日起采用序贯应激法，即序贯给予胃刺激和母婴分离，成年后给予束缚应激而制作焦虑样胃高敏感FD大鼠模型。于第8周束缚应激试验结束后开始腹腔注射给予对照组和模型组生理盐水20 mL/kg，丁螺环酮组给予丁螺环酮3125 mg/kg，Gas小、大剂量组分别给予Gas 625 mg/kg和1250 mg/kg，每天1次，连续7天。末次给药后采静脉血，并立即断头处死取脑和胃，用于测定海马、血浆和胃组织中5羟色胺（5HT）、γ氨基丁酸（GABA）、脑源性神经营养因子（BDNF）和nesfatin1的含量。结果 与对照组相比，模型组大鼠各部位5HT、 BDNF含量和海马内GABA含量均明显减少，而nesfatin1含量明显增加（P＜001）。Gas大、小剂量组和丁螺环酮组各部位5HT、 BDNF含量和海马内GABA含量均明显增加，而nesfatin1含量明显减少，组间比较差异具有统计学意义（P＜001）。结论 Gas能明显增加序贯应激所致焦虑样胃高敏感FD模型大鼠海马、血浆和胃组织中的5HT、BDNF、GABA的含量，减少nesfatin1的含量

摘要:【摘要】目的 建立一种以TTLL12为靶点的新的体外抗癌药物筛选实验方法。方法 以TTLL12过表达Hep2细胞株为研究对象，Western Blot检测噻丙烯和紫杉醇对硝基化酪氨酸微管蛋白的影响，ELISA检测方法确定硝基化酪氨酸的最适浓度及药物的最适浓度，并检测新的体外药敏试验方法灵敏性、特异性和重复性。利用新的体外药敏试验筛选抗癌药物，利用Western Blot检测噻氨酯哒唑对硝基化酪氨酸微管蛋白的影响。结果 Western Blot结果显示紫杉醇组发现有硝基化酪氨酸微管蛋白条带，噻丙烯组未发现硝基化酪氨酸微管蛋白条带，紫杉醇被确定为阳性对照。噻丙烯被确定为阴性对照。ELISA试验结果显示硝基化酪氨酸浓度为400 μM，待测药物浓度为10 μM。新的体外药敏试验方法的灵敏性、特异性和重复性均较好。新的体外药敏试验筛选出敏感药物噻氨酯哒唑。Western Blot结果表明，噻氨酯哒唑可增加硝基化酪氨酸微管蛋白，具有抑制TTLL12功能的作用。结论 以TTLL12为靶点的新的体外抗癌药物筛选实验方法具有简单、快捷、稳定、敏感的的特点，对于抗癌药物的基础研究有良好的应用价值。

摘要:【摘要】目的 探讨Akt2/Bad信号通路在非小细胞肺癌（NSCLC）凋亡中的作用机制。方法 构建稳定过表达Bad同时稳定干扰Akt2的双病毒载体，将未感染慢病毒载体的H1299、H292、SPCA1、H460及SKMES1细胞为NSCLC组，阴性对照病毒转染NSCLC细胞为NC组；稳定干扰Akt2的NSCLC细胞为shAkt2组；稳定过表达Bad的NSCLC细胞为Bad组；稳定干扰Akt2表达的同时稳定过表达Bad基因的NSCLC细胞为shAkt2+Bad组。通过体外实验，观察共感染组细胞凋亡及侵袭能力的变化。应用Westernblot技术检测各组NSCLC细胞株Bad、Akt2以及凋亡相关信号蛋白BCL2、BCLXL、caspase9、Cytoc蛋白的表达水平。体内构建H1299及SPCA1荷瘤裸鼠模型，观测瘤体重量，利用TUNEL染色比较Akt2/Bad信号通路对肺癌细胞凋亡的作用。 结果 与NSCLC组比较，shAkt2+Bad组细胞和移植瘤体中Akt2蛋白水平明显减少(P＜005)，Bad蛋白水平显著增加(P＜005)。shAkt2+Bad组细胞凋亡率明显高于shAkt2组及Bad组(P＜005)， H1299/SPCA1体内荷瘤实验表明， shAkt2+Bad组瘤体重量明显低于Bad组、NSCLC组及NC组(均P＜005)，细胞凋亡率均高于其他3组(均P＜005)。shAkt2和shAkt2+Bad组caspase9表达显著降低；Bad组、shAkt2组和shAkt2+Bad组cytoC表达显著增加，而BCL2、BCLXL在各组细胞中表达比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 Akt2Bad信号通路参与NSCLC的凋亡。

摘要:【摘要】目的 探讨miR2245p对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法 RTqPCR检测弥漫大B细胞淋巴瘤组织和细胞中miR2245p与SMAD5 mRNA的表达。利用Lipofectamine 2000将miRNC、miR12245p mimic、miR2245p inhibitor 、pcSMAD5质粒分别或联合转染进入U2932细胞分别记为miRNC组、miR12245p mimic组、miR2245p inhibitor组，未转染正常培养的U2932细胞记为Control组。MTT法检测细胞生长，克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测cleaved caspase3、Bax、Bcl2、SMAD5蛋白相对表达量，双荧光素酶报告检测靶向关系。结果 miR2245p在弥漫大B细胞淋巴瘤组织和细胞中均明显下调。与Control组相比，miR2245p mimic组U2932细胞吸光值和克隆细胞数目明显减少、细胞凋亡率及cleaved Caspase3、Bax表达明显升高、Bcl2表达明显降低（P＜001），miR2245p inhibitor组U2932细胞吸光值和克隆细胞数目明显增加、细胞凋亡率及cleaved Caspase3、Bax表达明显降低、Bcl2表达明显升高（P＜001）。miR2245p靶向下调SMAD5。共转染pc SMAD5后逆转miR2245p对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和凋亡的作用。结论 miR2245p过表达靶向SMAD5抑制弥漫大B细胞淋巴瘤U2932细胞增殖并诱导其凋亡。

摘要:【摘要】目的 研究吗啡联合不同剂量的丁丙诺啡对大鼠骨癌痛疼痛行为学实验的影响。方法 取60只健康成年雌性Wistar大鼠，通过Walker 256细胞制备骨癌痛动物模型，将实验大鼠随机分为假手术组（皮下注射09%氯化钠溶液1 mL）、吗啡组（皮下注射吗啡10 mg/kg）、联合1组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡20 μg/kg），联合2组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡40 μg/kg）、联合3组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡60 μg/kg），每组各12只，均连续给药1周。造模2周后，每日均进行热痛觉敏感度、机械性痛觉敏感度及甩尾实验，实验时间为1周。结果 吗啡组给药第1~4 d时热痛阈值明显高于假手术组（P＜005），第5~7 d时热痛阈值与假手术组比较差异无统计学意义（P＞005）。联合1组、联合3组给药第1~3 d时热痛阈值明显高于假手术组(P＜005)，联合1组第1~3 d、联合3组第2~3 d时热痛阈值均低于吗啡组（均P＜005）。第4~7 d时联合1组、联合3组热痛阈值与假手术组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。吗啡组给药第5 d时出现热痛阈值明显下降，而联合2组在第6 d时出现热痛阈值下降，与假手术组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。随着给药时间的延长，吗啡组与各联合组机械阈值和抗伤害痛阈值均明显下降（P＜005）。假手术组不同时间机械阈值和抗伤害痛阈值比较差异均无统计学意义（均P＞005）；吗啡组与各联合组不同时间的机械痛阈值和抗伤害痛阈值均明显高于假手术组（均P＜005）；联合1组、联合2组、联合3组给药1周机械痛阈值、抗伤害痛阈值与吗啡组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。结论 吗啡联合不同剂量的丁丙诺啡对骨癌痛大鼠的镇痛效果相当，但吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡40 μg/kg应用时可延迟吗啡的耐受发生。

摘要:【摘要】目的 探讨小鼠皮肤/肌肉切口牵拉模型的建立方法及右美托咪定对小鼠疼痛行为学的影响。方法 取22只健康雄性C57BL/6小鼠，随机分为假手术组（皮肤/肌肉只切开不牵拉）和实验组（皮肤/肌肉切口牵拉），每组各11只。分别于术前1 d和术后1、3、7、10、14和21 d，通过疼痛行为学检测小鼠机械缩足反射阈值和热缩足潜伏期以评价是否造模成功。另选取48只健康雄性C57BL/6小鼠，随机分为假手术组和实验组，造模方法与上述相同，于术前1 d时行机械痛阈值测试，随后实验组均于腹腔注射09%氯化钠注射液和不同剂量的右美托咪定（050、2、10 μg/kg），观察药物对模型小鼠触诱发痛的影响。结果 与假手术组比较，实验组术后1 d开始机械痛阈值显著降低，且持续至术后10 d，随后升高直至术后21 d时恢复术前水平（P＜005）；两组手术前后不同时间点热缩足潜伏期比较差异无统计学意义（P＞005）。假手术组腹腔注射不同剂量右美托咪定前后机械痛阈值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。实验组给予右美托咪定（050、2 μg/kg）30 min后机械痛阈值与给药前比较差异无统计学意义（P＞005）；实验组给予右美托咪定（10 μg/kg）30 min后机械痛阈值明显高于给药前（P＜005）。结论 小鼠皮肤/肌肉切口牵拉构建持续性术后疼痛的模型简单方便、安全有效、稳定可行，且通过右美托咪定干预可有效减轻模型小鼠触诱发痛。

摘要:【摘要】目的 探讨miR1275靶向胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法 通过在线生物信息学软件预测miR1275和IGF1R的靶向关系，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。Western blot检测转染miR1275 模拟物（mimics）或抑制物（inhitior）后的鼻咽癌HONE1细胞IGF1R表达。MTT法、流式细胞术及Western blot检测miR1275/IGF1R分子轴对HONE1细胞增殖、凋亡及蛋白激酶B（AKT）、磷酸化的蛋白激酶B（pAKT）、细胞增殖核抗原( PCNA)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase3）表达的影响。结果 HONE1细胞转染miR1275 mimics后，miR1275表达明显升高，细胞增殖活力明显降低，凋亡率明显升高，pAKT和PCNA表达明显降低，cleaved caspase3表达明显升高（P＜005）。miR1275可靶向作用于IGF1R并下调其表达。抑制IGF1R表达可明显降低HONE1细胞增殖活力，促进细胞凋亡，下调pAKT和PCNA，上调cleaved caspase3表达（P＜005）。抑制miR1275和IGF1R表达可逆转IGF1R对细胞增殖、凋亡及pAKT、PCNA和cleaved caspase3表达的影响。结论 过表达miR1275可抑制鼻咽癌HONE1细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制AKT信号途径。IGF1R是miR1275的靶基因，miR1275可靶向IGF1R并调控AKT信号途径影响鼻咽癌细胞增殖和凋亡，miR1275/IGF1R分子轴可能成为鼻咽癌治疗的重要靶点。

摘要:【摘要】目的 探讨动态脉压与原发性高血压患者左室肥厚的关系，为预防高血压患者心脏损害提供有用线索。方法 采用回顾性队列研究设计，共纳入2017年1月~2019年3月在我科住院的672名进行了动态血压监测及心脏超声检查的原发性高血压患者。采用多重线性回归分析动态脉压与左室肥厚的关系，受试者特征工作曲线分析动态脉压对左室肥厚的预测价值。结果 672名原发性高血压患者中，258（3839%）例患者检出左室肥厚。多重线性回归分析显示，24小时动态脉压与左室质量指数显著相关（P＜0002）。受试者工作特征曲线分析显示，24小时动态脉压预测左室肥厚的AUC为064，24小时收缩压预测左室肥厚的AUC为058；在经过AUC比较后，24小时动态脉压比24小时收缩压更好地预测左室肥厚（P＜0001）。结论 24小时动态脉压与原发性高血压患者左室肥厚密切相关，其是发生左室肥厚的独立危险因素；动态脉压对左室肥厚有一定的预测价值，且其预测价值优于24小时收缩压。

摘要:【摘要】目的 探讨乌拉地尔联合硝苯地平对妊娠期高血压患者乙酰肝素酶（HPA）、晚期糖基化终末产物（AGEs）及母婴结局的影响。方法 选择2017年10月～2018年10月陕西省人民医院收治的妊娠期高血压患者200例进行研究，以简单随机分组法分为观察组（n=105）和对照组（n=95）。对照组给予硝苯地平治疗，观察组给予乌拉地尔联合硝苯地平治疗。比较两组患者的临床疗效、血清HPA、AGEs、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）水平、母婴结局及不良反应发生情况。结果 治疗后，观察组总有效率显著高于对照组（P＜005）；治疗前，两组血清HPA、AGEs水平差异无统计学意义（P＞005）；治疗后，两组血清HPA、AGEs水平均有所改善，且观察组HPA、AGEs水平均显著低于对照组（P＜005）；治疗前，两组血压水平比较差异无统计学意义（P＞005）；治疗后，两组血压水平均有所改善，且观察组SBP、DBP、MAP水平均显著低于对照组（P＜005）；观察组新生儿死亡、窒息、产后出血及早产总发生率显著低于对照组（P＜005）；两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 在妊娠期高血压患者中应用乌拉地尔联合硝苯地平，可有效改善患者HPA、AGEs水平及母婴结局，且不会增加不良反应。

摘要:【摘要】目的 研究冠心病（CHD）合并充血性心力衰竭（CHF）患者心率变异、甲状腺激素水平变化及其与病情的相关性。 方法 选取本院2018年4月~2020年2月收治且经DSA确诊的CHD合并CHF患者72例（CHF组）及未合并CHF患者62例（CHD组）作为研究对象。同期选取行健康体检者作为对照组（n=50）。比较3组心率变异性指标［RR间期标准差（SDNN）、24 h相邻RR间期标准差的均方根（rMSSD）、低频 （LF）、高频（HF）］与甲状腺激素水平［血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺素（TSH）］。分析CHF组患者甲状腺激素水平变化与心率变异性指标间的相关性，并探讨心功能分级与甲状腺激素水平、心率变异性指标的相关性。 结果 与对照组比较，CHD组、CHF组SDNN、rMSSD、LF、HF明显降低，LF/ HF则升高，以CHF组降低最为明显（P＜005）。与对照组、CHD组比较，CHF组血清T3水平明显降低（P＜005）；且患者心功能分级越高，SDNN、rMSSD、LF、HF、LF/ HF及T3水平指标水平随之下降（P＜005）。心功能Ⅳ级T4水平显著低于Ⅱ级（P＜005）。进一步相关性分结果显示，CHD合并CHF患者心功能分级与心率变异性指标及T3呈负相关（P＜005），与T4及TSH无明显相关性（P＞005）；心率变异性指标与T3呈正相关（P＜005）。 结论 CHD合并CHF老年患者伴有心率变异性、血清T 3 水平降低，且血清T 3 水平下降程度与心衰程度具有一定相关性，两者可作为评估其病情严重程度的重要指标。

摘要:【摘要】目的 研究冠心病（CHD）患者血清白介素6（IL6）、白介素17（IL17）及可溶性细胞间黏附因子1（sICAM1）水平与幽门螺旋杆菌（Hp）检测结果间的相关性，并探讨其可能机制。 方法 纳入2016年1月~2019年1月我院收治的74例CHD患者为研究对象，另选取同期于我院行健康体检的50例同龄体检者作为健康对照组。观察Hp感染与患者病变支数、斑块性质间的关系，并比较Hp阳性与阴性CHD患者血清IL6、IL17、sICAM1水平。结果 冠心病患者Hp感染率显著高于健康对照组（P＜005），动脉狭窄支数以及颈动脉斑块性质与健康对照组比较差异具有统计学意义（P＜005），血清IL6、IL17及sICAM1水平显著高于健康对照组（P＜005）。随着狭窄支数的增多，冠心病患者Hp阳性率显著上升（P＜005），且血清IL6、IL17及sICAM1水平也呈依次上升趋势，组间比较差异具有统计学意义（P＜005）。存在颈动脉斑块的冠心病患者Hp阳性率显著高于无斑块者（P＜005），不稳定斑块者Hp阳性率显著高于稳定斑块者（P＜005）。无斑块、稳定斑块及不稳定斑块冠心病患者血清IL6、IL17及sICAM1水平呈依次上升趋势（P＜005）比较Hp阳性组冠心病患者血清IL6、IL17及sICAM1水平显著高于Hp阴性组（P＜005）。结论 Hp感染可能通过加剧机体炎症反应参与CHD进程，其与CHD患者动脉狭窄支数及斑块稳定性存在密切关系。

摘要:【摘要】目的 探究非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者进行自体造血干细胞移植前行西达本胺+克拉屈滨+吉西他滨+白消安（ChiCGB）方案的预处理效果。方法 选择我院2015年3月~2019年7月收治的66例NHL患者相关资料进行回顾性分析，患者均行自体造血干细胞移植，移植前采用ChiCGB方案预处理。分析自体造血干细胞采集情况、移植完成后造血重建情况、预处理毒性、患者疗效以及生存情况。结果 患者采集单核细胞及CD34+细胞中位数分别为1136×108/kg和1368×106/kg；66例患者均顺利完成造血重建，粒细胞平均植入时间（1032±314）d；血小板平均植入时间（1228±506）d；患者移植期间感染发生率为5606%，移植过程中2级及以上出血、黏膜炎、肝损伤、腹泻、发热、恶心呕吐发生率分别为758%、2576%、2576%、5606%、3636%、6667%；3个月达到完全缓解和部分缓解患者分别为46例和17例，患者移植后总反应率为9545%；患者1年OS率和PFS率分别为8485%和7121%，3年OS率和PFS率分别为7273%和6061%；单因素与COX回归分析结果显示，疾病分期、难治性或者复发性疾病为影响患者3年OS率的独立危险因素（P＜005）；疾病分期是影响患者3年PFS率的独立危险因素（P＜005）。结论 NHL患者行自体造血干细胞移植前采用ChiCGB方案预处理无不可接受预处理毒性，同时患者预后较好，是自体造血干细胞移植患者安全有效的预处理方案。

摘要:【摘要】目的 分析高原地区胆汁反流性胃炎的临床特征、幽门螺杆菌（Hp）感染情况及胆汁反流性胃炎发生的危险因素。方法 选取陆军军医大学第二附属医院日喀则分院2018年7月～2019年9月收治的243例高原地区胆汁反流性胃炎患者为胃炎组；另外按1〖DK〗∶1选取该院同期收治的243例胃镜检查无胆汁反流性胃炎的志愿者为对照组。两组入院后均进行Hp检测，并收集临床资料信息，包括性别、年龄、身体质量指数（BMI）、居住地海拔、入藏时间、民族、家族史、是否军人、是否吸烟、是否饮酒、是否饮食辛辣、是否Hp感染、经皮血氧饱和度（SpO2）。收集并统计两组患者临床特征；对比两组各项基础资料信息差异；将两组有差异信息纳入Logistic模型，行量化赋值，以是否发生胆汁反流性胃炎为因变量（Y，是=1，否=0），以居住地海拔、入藏时间、民族、是否军人、是否吸烟、是否饮酒、是否饮食辛辣、是否Hp感染、SpO2水平为自变量（X），明确高原地区胆汁反流性胃炎发生的危险因素。结果 高原地区胆汁反流性胃炎的临床特征多表现为上腹饱胀（3375%）、晨起口苦（2222%）、反酸（1523%）。两组性别、年龄、BMI、家族史比较差异均无统计学意义（均P＞005）。胃炎组在居住地海拔＞3820 m、入藏时间＞10年、藏族、军人、吸烟、饮酒、饮食辛辣、Hp感染、SpO2＜80%的患者显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜005）。经Logistic分析证实，居住地海拔＞3820 m、入藏时间＞10年、藏族、军人、吸烟、饮酒、饮食辛辣、Hp感染、SpO2＜80%为高原地区胆汁反流性胃炎发生的危险因素（均P＜005）。结论 居住地海拔、入藏时间、民族、驻扎高原的军人、吸烟、饮酒、饮食辛辣、Hp感染、低SpO2与高原地区胆汁反流性胃炎的发生关系密切。

摘要:【摘要】目的 研究三拗片对感染后咳嗽的疗效以及安全性。方法 回顾性分析2016年1月～2018年12月5家参研中心呼吸科就诊的150例感染后咳嗽患者，按照随机数字法分为对照组和观察组，每组各75例。对照组采用常规治疗手段进行治疗，观察组在常规治疗手段的基础上加用三拗片进行治疗。比较两组患者治疗前后呼吸道症状评分、症状及体征持续时间、咳嗽症状改善情况、总有效率以及安全性。比较两组患者治疗后的细菌清除率。结果 两组治疗前呼吸道症状评分比较差异无统计学意义（P＞005）；观察组治疗后呼吸道症状评分低于治疗前（P＜005）；治疗后，观察组呼吸道症状评分低于对照组（P＜005）。治疗后，观察组咳嗽、咳痰、气喘及肺部哮音持续时间低于对照组（P＜005）。观察组治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（P＜005）。观察组患者肺功能明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜005）。对照组患者不良反应率高于观察组，但差异不具有统计学意义（P＞005）。观察组细菌总清除率显著高于对照组，差异具有统计学意义（P＜005）。结论 三拗片联合常规治疗手段能够有效改善感染后咳嗽患者呼吸道症状，具有良好的疗效以及安全性，并能够有效提高感染后咳嗽患者的细菌清除率。

摘要:【摘要】目的 对比胰岛素泵与每日多次皮下注射胰岛素治疗1型糖尿病患者1年的临床疗效。方法 选取2017年1月～2019年12月在四川大学华西医院龙泉医院内分泌代谢科住院治疗的33例使用胰岛素泵治疗1年以上的1型糖尿病患者为观察组；另选取同期31例办理特殊疾病门诊治疗，每日4次皮下注射胰岛素的1型糖尿病患者为对照组。比较两组患者的一般资料、血糖控制情况、低血糖发生次数、胰岛素使用剂量、住院次数等情况。结果 观察组使用胰岛素泵1年血糖控制良好，治疗前后FBG、HbA1c比较差异均有统计学意义（P＜005）。两组FBG比较差异无统计学意义（P＞005）；与对照组比较，观察组HbA1c控制更好（P＜005）；两组每日胰岛素使用剂量比较差异无统计学意义（P＞005）。观察组低血糖发生率、住院频次显著低于对照组（P＜005）。结论 胰岛素泵治疗1型糖尿病患者降糖效果明显，HbA1c控制更佳，低血糖发生率低、住院次数减少，安全性好，可在1型糖尿病患者治疗中推广应用。

摘要:【摘要】目的 分析成都地区0~6岁学龄前儿童接受结肠镜检查患者的临床特征、肠镜诊断，并进行结肠镜检查的安全性分析。方法 回顾性分析2018年1月～2020年8月在成都市妇女儿童中心医院接受结肠镜检查的0～6岁学龄前儿童433例临床资料，将其分为两组，其中0～3岁组227例，4～6岁组206例。比较两组便血、腹痛、便秘、腹泻、肛门/肠道包块等检查原因。比较两组在慢性结肠炎、过敏性结肠炎、息肉、血管异常疾病检出率。分析儿童结肠镜检查的安全性。结果 433例患儿共完成440例次结肠镜检查，382例次结肠镜插入到盲肠，完成全结肠检查，盲肠插镜率为868%。主要检查原因包括便血281例，不明原因腹泻114 例，腹痛13 例，肛门/肠道包块12 例，便秘5例,肠道术后3例，下消化道异物2例。两组在便血、腹痛、便秘、腹泻、肛门/肠道包块等检查原因方面比较差异有统计学意义（P＜005）。433例患儿共396例检出病变，其中慢性结肠炎158例，结直肠息肉127例，过敏性结肠炎62例，炎症性肠病5例，血管异常5例，其他过敏性紫癜、肠结核、痔疮、肛瘘、消化道异物等共39例。两组在慢性结肠炎、过敏性结肠炎、息肉、血管异常疾病检出比较差异有统计学意义（P＜005）。观察到不良事件45例，9例腹痛，22例术后发热，14例出血，多为一过性轻微不良反应，无穿孔发生。结论 儿童无痛结肠镜检查安全，对慢性腹泻、便血等疾病病因有重要诊断作用，学龄前儿童结肠镜下检出疾病有其特定疾病谱，0～3岁和4～6岁疾病分布也有差异。

摘要:【摘要】目的 探讨3.0T磁共振弥散张量成像在三叉神经痛面肌痉挛中的临床诊断价值。方法 选2016年4月～2018年8月我院诊治的52例三叉神经痛面肌痉挛患者资料进行分析，将其设置为实验组，选取同期入院的51例健康体检者为对照组。采用3.0T磁共振弥散张量成像检测3DTOF成像序列结合3DCISS序列中脑桥小脑角（CAP）池内面神经与周围血管关系，分析3.0T磁共振弥散张量成像在三叉神经痛面肌痉挛中的临床诊断价值。结果 实验组患侧与健侧Hosoya评分比较差异具有统计学意义（P＜005）；实验组健侧Hosoya评分与对照组双侧Hosoya评分相比差异无统计学意义（P＞005）；实验组患侧Hosoya评分与对照组双侧Hosoya评分比较差异有统计学意义（P＜005）。面肌痉挛患者中32例行面神经微血管减压术后结果显示15例血管接触或压迫。〖JP〗30T磁共振弥散张量成像对神经血管压迫敏感度为941%，特异度为867%，阳性预测值为889%，阴性预测值为929%。结论 采用30T磁共振弥散张量成像诊断、三叉神经痛面肌痉挛患者效果理想，其敏感性及特异性高，可在临床推广应用。

摘要:【摘要】目的 探讨髋关节镜下盂唇缝合与清理治疗凸轮型股骨髋臼撞击伴发盂唇损伤的效果比较。方法 回顾性分析2017年1月～2018年10月中国医科大学附属盛京医院收治的诊断为凸轮型股骨髋臼撞击症的46例患者的临床资料，根据损伤盂唇的处理方式分为盂唇缝合组（23例）与盂唇清理组（23例）。比较两组术前及术后末次随访时屈髋90°髋关节内旋活动度、α角、改良Harris评分(mHHS)、VAS疼痛评分(VAS)；评价两组患者术后的临床疗效。〖HTH〗结果〖HTK〗所有患者均获随访。两组末次随访时改良Harris评分与屈髋90°髋关节内旋活动度均高于术前，差异有统计学意义(P＜005)。两组末次随访时VAS疼痛评分与α角均低于术前，差异有统计学意义(P＜005)。两组术后末次随访时屈髋90°髋关节内旋活动度、改良Harris评分及VAS疼痛评分比较差异均有统计学意义（均P＜005）。结论 髋关节〖JP2〗镜下盂唇清理与缝合治疗凸轮型FAI均能明显缓解髋部疼痛,改善髋关节活动度，且盂唇缝合比盂唇清理术后疗效更好。

摘要:【摘要】目的 比较腰方肌阻滞（QLB）和腹横肌平面阻滞（TAPB）用于妇科腹腔镜手术患者术后镇痛的效果。方法选取于2016年1月～2017年6月在重庆市人口和计划生育科学技术研究院接受妇科腹腔镜手术的患者127例，ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为QLB组(n=64)和TAPB组(n=63)。术后在超声引导下分别行双侧QLB或TAPB，在双侧腰方肌后表面或腹内斜肌和腹横肌之间给予0375%的罗哌卡因40 mL,两组均行术后镇痛。观察并记录两组患者首次按压镇痛泵的时间，术后首次下床活动时间，术后4、8、12、24和48 h患者的疼痛VAS评分, BCS舒适度评分,术后48 h内舒芬太尼的消耗量；记录术后恶心呕吐、眩晕、皮肤瘙痒等不良反应的发生情况。结果 两组患者均未观察到QLB 和TAPB相关并发症。QLB组患者术后首次按压镇痛泵的时间明显长于TAPB组（P＜005），首次下床活动时间明显早于TAPB组（P＜005）；与TAPB组比较，QLB组术后8、12、24 h的VAS评分降低，BCS评分升高（P＜005）；术后0~12 h、12~24 h、24~36 h QLB组舒芬太尼消耗量明显小于TAPB组（P＜005）。QLB组术后过度镇静、恶心呕吐、眩晕的发生率明显低于TAPB组。结论 QLB较TAPB能够更有效地为妇科腔镜手术患者提供理想的术后多模式镇痛效果，并且可以减少术后阿片类药物用量及不良反应的发生，有利于促进患者康复。

摘要:【摘要】目的 观察N乙酰半胱氨酸（NAC）对冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后早期再灌注损伤和急性氧化应激的影响。 方法 本研究为前瞻性随机对照临床试验。选择2016年1月~2019年12月接受CABG的患者90例（ASAⅡ～Ⅲ〗级，心功能Ⅱ～Ⅲ级），采用随机数字表法分为对照组（C组，n=45）和NAC组（N组，n=45）。N组患者术前5天连续静脉给予2400 mg的NAC，C组患者术前5天连续静脉给予等量的生理盐水。在患者给予NAC或生理盐水前（T0）、手术结束时（T1）、手术结束后1小时（T2）、手术结束后6小时（T3）以及手术结束后12小时（T4）测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶(CKMB)，乳酸、丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的水平。观察术后两组患者的气管拔管时间、机械通气时间、ICU停留时间和住院时间。 结果 与C组相比，N组患者的cTnI、肌红蛋白、CKMB、乳酸和TNFα在T1至T4时间点均显著降低（均P＜005），N组患者的MDA在T3至T4时间点显著降低（均P＜005）。与C组相比，N组患者的气管拔管时间、机械通气时间显著缩短（P＜005），ICU停留时间和住院时间比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 术前使用NAC能减轻CABG患者术后早期氧化应激引起的相关心肌再灌注损伤。

摘要:【摘要】目的 探讨淀粉样蛋白A（SAA）、C反应蛋白（CRP）、血管紧张素转换酶2（ACE2）水平与急性胰腺炎患者病情严重程度的关系，以期为临床诊疗提供依据。方法 选择2017年1月～2019年7月我院收治的115例急性胰腺炎患者作为研究对象，所有患者均进行SAA、CRP、ACE2水平检测，根据患者病情严重程度将其分为轻症组（n=81）、中症组(n=20)和重症组（n=14）。比较3组SAA、CRP、ACE2水平和急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHEⅡ）、Ranson评分；采用Pearson相关性分析对SAA、CRP、ACE2水平与APACHEⅡ、Ranson评分相关性予以分析，并绘制ROC曲线探讨SAA、CRP、ACE2水平在预测急性胰腺炎患者病情严重程度中的价值。结果 3组SAA、CRP、ACE2水平比较差异有统计学意义（P＜005），其中重症组SAA、CRP水平均高于轻症组和中症组（P＜005），ACE2水平低于轻症组和中症组（P＜005）；中症组SAA、CRP水平均高于轻症组（P＜005），ACE2水平低于轻症组（P＜005）。 3组APACHEⅡ、Ranson评分比较差异有统计学意义（P＜005），其中重症组APACHEⅡ、Ranson评分高于轻症组和中症组（P＜005），中症组APACHEⅡ、Ranson评分高于轻症组（P＜005）。SAA、CRP水平均与APACHEⅡ、Ranson评分呈正相关（P＜005），ACE2水平与APACHEⅡ、Ranson评分均呈负相关（P＜005）。ROC曲线分析显示，SAA、CRP、ACE2预测中重症急性胰腺炎的曲线下面积分别为0879、0823、0690，预测中重症急性胰腺炎的敏感度分别为8529%、7353%、7059%，特异度分别为7778%、8395%、6667%，SAA、CRP预测中重症急性胰腺炎的AUC值均大于APACHEⅡ、Ranson评分（P＜005）。结论 SAA、CRP、ACE2水平与急性胰腺炎患者病情有关，SAA、CRP水平越高、ACE2水平越低，患者病情越严重，监测SAA、CRP、ACE2水平可预测患者病情严重程度。

摘要:【摘要】目的 利用超极速脉搏波（ufPWV）技术定量评估颈动脉弹性，并分析动脉粥样硬化危险因素与年龄相关〖JP2〗动脉弹性衰退的相关性。方法 纳入2017年8月～2018年5月于我院行ufPWV检测的407名受试者，分为男性组（n=214）〖JP〗和女性组(n=194)。采用ufPWV技术测量每一位受检者颈动脉内中膜厚度（cIMT）、收缩起始脉搏波波速（PWVBS）及收缩末期脉搏波波速（PWVES），并详细记录每一位受检者心血管疾病的相关危险因子（体重指数、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白、总胆固醇），分析cIMT、PWVBS及PWVES的变化趋势及各心血管疾病的相关危险因子与年龄的相关性。结果 两组在年龄、高密度脂蛋白、总胆固醇、cIMT、PWVBS、PWVES等比较差异有统计学意义（均P＜005），体重指数、低密度脂蛋白、甘油三酯等比较差异无统计学意义（均P＞005）。与年龄的相关性分析显示，PWVES（r=0650，P＜0001）的相关性显著优于PWVBS（r=0222，P＜0001）及cIMT（r=0604，P＜0001）；总体人群PWVES与年龄的回归分析显示，其上升趋势（β=0099）较剔除相关动脉粥样硬化危险因素（糖尿病、高血压、高血脂等）后显著增高（β=0079）。结论 ufPWV技术及其参数指标PWVES是实现定量评估年龄相关颈动脉弹性衰退的可靠手段，各动脉粥样硬化危险因素可显著促进颈动脉弹性衰退进展及动脉粥样硬化的发生、发展。

摘要:【摘要】目的 总结75岁及以上高龄老年新冠肺炎患者的血液学特征，以指导老年患者的诊断和早期治疗。方法 回顾性分析2020年2月3日～3月30日在武汉火神山医院收治确诊为新冠肺炎的高龄老年患者（年龄≥75岁）的病例资料。根据临床分型分为普通型组和重型组，比较两组患者的各项检查指标。重型组根据预后情况分为重型治愈组和重型死亡组，分析影响其预后的各项指标。结果 本次共纳入326例高龄老年患者，普通型组160例，重型组166例，其中重型组143例治愈出院，23例死亡；男性166例，女性160例，其中男性患重型的概率高于女性。高龄老年患者中伴有2种及以上的基础疾病的占475%，具有更高的风险进展为重型肺炎，但对预后影响不明显。与普通型组比较，重型组患者发生白细胞升高和淋巴细胞下降的比率、CRP和IL6的中位数及异常增高发生率、LDH异常的比例均显著增高（P＜005）。在重型组中，与治愈组相比，死亡组患者通常出现更高的白细胞计数和粒淋比率、更低的淋巴细胞计数和血小板计数，患者出现CRP、D二聚体、IL6和PCT等感染指标升高的比例达95%，乳酸脱氢酶升高的比例高达87%，同时合并有肌酸激酶升高。结论 伴有多种慢性疾病的高龄老年新冠肺炎患者是重型或危重型肺炎的高危人群，应关注淋巴细胞计数、粒淋比率、血小板、感染相关指标、心肌损伤相关指标等的变化情况，争取早诊断、早处理，从而改善预后，降低病死率。

摘要:【摘要】目的 探讨目标达到理论对首发急性心肌梗死（AMI）患者心血管风险及健康行为和生活质量的应用价值。方法 选取2018年10月～2019年10月我院心内科急诊住院治疗的首发AMI患者84例为研究对象，按电脑随机软件分为观察组（n=41)和对照组（n=43)。对照组给予心内科介入治疗常规护理，观察组在常规护理基础上再实施目标达到理论的心血管风险管理教育。对比分析两组6个月内的心血管风险、健康行为和生活质量。结果 两组患者6个月内发生心血管风险评分呈显著正相关，观察组评分为1006～946，对照组评分为928～815，效应量=039；观察组的空腹血糖水平显著下降，且明显低于对照组（F=4285，P=0016）；观察组健康行为表现和心理生活质量得分均明显优于对照组（P＜005）。结论 目标达到理论的计划管理适用于首发AMI患者，既可促进降低患者心血管风险和血糖水平，还可有效改善患者6个月内的健康行为和生活质量，具有临床推广应用价值。

摘要:【摘要】新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者多合并高血压、糖尿病等慢性疾病。COVID19的病理机制起始于病毒S蛋白与Ⅱ型肺泡上皮细胞的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合，造成肺内ACE2水平降低和ACE2/ACE功能失衡，触发血管紧张素(Ang)Ⅱ过量产生和细胞因子风暴，导致肺功能损伤和低氧血症。作为肾素血管紧张素系统（RAS）主要效应成分的ACE、ACE2和AngⅡ在高血压及靶器官损伤中同样发挥了关键作用。合并高血压的COVID19患者如何管理血压和保护心肾靶器官是值得研究的新课题。故本文就新冠肺炎与高血压的关联及新冠肺炎患者高血压管理做一综述。

摘要:【摘要】自噬是将病原体或受损的细胞器转移至溶酶体进行降解的生物学过程，对机体处理饥饿、氧化应激和防御病原体入侵至关重要。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是由DNA和组蛋白等组成的网状结构，通过捕获、杀死、清除病原微生物来发挥其抗炎作用，但过度的NETs也可能使机体免疫系统异常活化，导致组织损伤。NETs的病理作用机制尚不清楚，但大量研究表明自噬参与其中，可能通过mTOR信号轴、PI3K、部分自噬基因及REDD1等调控参与NETs形成。本文就自噬参与NETs形成机制的研究进展做一综述，以期为揭示相关疾病的发病机制以及探索药物作用靶点提供参考依据。