摘要:农药中毒是全球范围内面临的重要社会问题，是中国成人中毒死亡的最常见病因。除草剂在农药中所占比重最大，在百草枯禁用后，其他除草剂中毒事件逐渐增多。由于除草剂种类繁多、中毒机制和临床诊疗也不相同，对于常见除草剂中毒仍缺少系统研究，使临床医师在诊断、评估和治疗方面都面临着巨大的挑战。我们应该总结、归纳既往的研究经验，加强基础与临床的合作，开展高质量、多中心的临床研究，为除草剂中毒诊治规范提供依据。

摘要:目的 研究罗哌卡因对子宫内膜癌生长阻滞和氧化损伤的影响。方法 选择子宫内膜癌HEC-1B和Ishikawa细胞进行研究。采用CCK8法检测HEC-1B和Ishikawa细胞活性，最终选择1 mM的罗哌卡因处理HEC-1B和Ishikawa 细胞。克隆形成试验，流式细胞术，Transwell试验和微管形成试验分别检测细胞增殖，凋亡，侵袭及微管形成结节数；采用Western Blot检测E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白表达量。试剂盒检测HEC-1B和Ishikawa细胞中ROS、8-OHdG、ATP和线粒体超氧化物的表达量。结果 罗哌卡因能抑制HEC-1B和Ishikawa细胞增殖，侵袭及微管形成，并促进细胞凋亡。同时罗哌卡因能抑制 Vimentin和VEGF蛋白的表达量，促进E-cadherin蛋白的表达量。另外，HEC-1B和Ishikawa细胞中ROS、8-OHdG 和线粒体超氧化物的表达水平显著增加，ATP的表达水平显著降低。结论 罗哌卡因抑制HEC1B和Ishikawa 细胞增殖，侵袭及微管形成，并促进细胞凋亡和氧化损伤。

摘要:目的 探讨复方大黄素黄芩素组方的合理性，分析方中二组分对全方治疗重症急性胰腺炎（SAP）作用的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠120只，采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备大鼠重症急性胰腺炎模型，根据拆方分析实验设计，设正常对照组、假手术组、单纯SAP组、阳性对照药单倍剂量大黄素组（A组，大黄素3.2 mg/kg）、阳性对照药2倍剂量大黄素组（2A组，大黄素6.4 mg/kg）、单倍剂量黄芩素组（B组，黄芩素7 mg/kg）、2倍剂量黄芩素组（2B组，黄芩素14 mg/kg）、复方低剂量组（1/2AB组，大黄素1.6 mg/kg+黄芩素3.5 mg/kg）、复方中剂量组（AB组，大黄素3.2 mg/kg+黄芩素7 mg/kg）、复方高剂量组（2AB组，大黄素6.4 mg/kg+黄芩素14 mg/kg）进行实验，各组均12只大鼠。各组干预药物均于模型复制后立即依次尾静脉注射不同剂量药物溶液（2 mL/kg），正常对照组、假手术组、单纯SAP组尾静脉注射等量生理盐水。各组大鼠分别于给药后12 h全部处死，收集胰腺组织、血清，分别进行胰腺组织病理学评分、血清ɑ-淀粉酶活性测定。结果 胰腺组织病理学评分和血清α-淀粉酶活性，各治疗组均明显低于单纯SAP组(P＜0.05)，AB组均明显低于2A和2B组(P＜0.05)。各复方组（1/2AB、AB、2AB组）随着剂量增加，胰腺组织病理学评分降低。结论 复方大黄素黄芩素的疗效好于2倍剂量大黄素，也好于2倍剂量黄芩素，组方中大黄素、黄芩素之间为协同作用，复方大黄素黄芩素组方合理。

摘要:目的 研究桃红四物汤治疗宫腔粘连（IUA）的作用机制。方法 选取50只SPF级雌性SD大鼠为研究对象，通过机械和感染双重损伤建立IUA大鼠模型，随机分为IUA模型组、桃红四物汤高（18 g/kg）、中（9 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，每组各10只，同时选取10只大鼠作为正常组。连续灌胃24 d后收集各组大鼠子宫组织，分别采用RT-qPCR、ELISA和Western blot检测子宫组织中α-SMA、Col Ⅰ、FN、TNF-α、IL-6和IL-18 mRNA及蛋白表达水平，以及NF-κB、p-NF-κB、TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad、Smad3、p-Smad7及Smad7蛋白表达水平。结果 与正常组比较，IUA模型组子宫组织中α-SMA、Col Ⅰ、FN、TNF-α、IL-6、IL-18、p-NF-κB、NF-κB、TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3水平明显上调，p-Smad7、Smad7水平明显下调（P＜0.05）；与IUA模型组比较，桃红四物汤组可显著降低α-SMA、Col Ⅰ、FN、TNF-α、IL-6、IL-18、p-NF-κB、NF-κB、TGF-β1、p-Smad2、Smad2及p-Smad3、Smad3的表达，上调p-Smad7、Smad7的表达（P＜0.05），且中、高剂量组效果更显著（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可通过抑制NF-κB/TGF-β1/Smad信号通路的活化，进而抑制IUA大鼠子宫组织纤维化及炎症反应。

摘要:目的 研究长链非编码RNA MIR4435-1HG（LncRNA MIR4435-1HG）对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响以及作用机制。方法 荧光定量PCR（qPCR）检测LncRNA MIR4435-1HG在多种胃癌细胞系（MGC-803、MKN45、AGS、GES-1）中的表达量。AGS细胞分为对照组、siRNA-NC组、siRNA-MIR4435-1HG组。对照组细胞常规培养，siRNA-NC组、siRNA-MIR4435-1HG组分别在AGS细胞中转染siRNA-NC和siRNA MIR4435-1HG质粒。CCK-8检测各组细胞的增殖能力，划痕实验和Transwell检测细胞迁移、侵袭能力，流式细胞术检测细胞的凋亡率。在线数据库DIANA-LncBase v2、双荧光素酶报告基因预测和验证LncRNA MIR4435-1HG与微小RNA 150-5p（miR-150-5p ）的靶向关系。 结果 LncRNA MIR4435-1HG在胃癌细胞系中表达量上调（P＜0.05），其中在AGS细胞中表达量相对较高。与对照组相比，siRNA-MIR4435-1HG组AGS细胞中LncRNA MIR4435-1HG的表达量明显降低（P＜0.05）。下调LncRNA MIR4435-1HG抑制AGS细胞增殖（P＜0.05），阻碍其侵袭、迁移（P＜0.05），诱导其凋亡（P＜0.05）。miR-150-5p是LncRNA MIR4435-1HG下游靶基因。结论 LncRNA MIR4435-1HG在多种胃癌细胞系中表达量上调；下调LncRNA MIR4435-1HG可能通过靶向miR-150-5p抑制AGS细胞增殖、侵袭、迁移，诱导凋亡。

摘要:目的 观察骨癌痛大鼠脊髓背角内吗啡肽2(EM2)的表达变化及其与痛行为的相关性。方法 30只SD大鼠随机分为骨癌痛(BCP)组、假手术(sham)组和空白对照组，每组各10只。BCP组在大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker256癌细胞造模，sham组在胫骨相同部位注射等量生理盐水，空白对照组未经任何处理。每组在造模前和造模后3、5、7、10、14、17、21 d先进行痛觉行为检测，然后利用高效液相色谱法和免疫组化染色检测脊髓EM2的表达变化。在BCP大鼠痛觉阈值最低的时间点进行行为药理学检测，即经脊髓鞘内注入不同剂量的吗啡、EM2或μ型阿片受体拮抗剂β-FNA，然后记录痛觉阈值的变化。结果 与sham组和空白对照组对比，BCP组在造模后5天痛觉阈值显著降低，14天时痛觉阈值达到最低点(P＜0.05)，BCP组脊髓背角EM2表达量和染色密度显著减少(P＜0.05)，EM2的表达减少与痛觉阈值的降低呈显著正相关(P＜0.001, r=0.963)；BCP组鞘内给予吗啡和EM2均能剂量依赖地镇痛，但EM2镇痛作用比吗啡强，而鞘内给予β-FNA易化疼痛。结论 脊髓背角EM2的表达下调导致了BCP大鼠痛敏状态的形成，从全新的角度诠释BCP形成的病理生理机制，为BCP诊疗提供了新的理论依据。

摘要:目的 探讨微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）是否通过下调骨形成蛋白2型受体（BMPR2）基因调控人脑微血管内皮细胞增殖和抑制凋亡。 方法 在永生化人脑微血管内皮细胞（hCMEC/D3）中分别转染miR-20a-5p mimics，BMPR2小干扰RNA(si-BMPR2)或过表达质粒（pcDNA-BMPR2）。实时定量PCR（qRT-PCR）测定miR-20a-5p表达，免疫印迹（Western Blot）检测BMPR2、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、活化的的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase-3）、磷酸化-磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白水平，噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡。生物信息学预测与荧光素酶报告基因检测分析miR-20a-5p和BMPR2之间的关系。共转染miR-20a-5p mimics和pcDNA-BMPR2，利用上述方法评估其对细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT信号通路的影响。 结果 过表达miR-20a-5p明显增加hCMEC/D3的细胞活性，CyclinD1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平，显著减少细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平（P＜0.05）。低表达BMPR2明显提高hCMEC/D3的细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平，显著减少细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平（P＜0.05），高表达BMPR2时具有相反的效果。miR-20a-5p靶向BMPR2，并调控BMPR2蛋白的表达。高表达BMPR2可以逆转miR-20a-5p促hCMEC/D3增殖、PI3K/AKT信号通路活性和抑凋亡的作用。 结论 miR-20a-5p通过靶向BMPR2激活PI3K/AKT信号通路，促进人脑微血管内皮细胞的增殖，并抑制凋亡。

摘要:目的 检测RAD51、XRCC4蛋白在食管鳞癌细胞系TE-1和正常食管上皮细胞株HEEp及有淋巴结转移的食管鳞癌组织中的表达情况，讨论RAD51、XRCC4对食管鳞癌发生、发展及预后的影响。方法 收集川北医学院附属医院病理科2017~2018年食管癌根治术标本62例。免疫细胞化学方法检测RAD51、XRCC4蛋白在食管鳞癌细胞系TE-1细胞和正常食管上皮细胞株HEEp中的表达；免疫组织化学法检测RAD51、XRCC4蛋白在62例有淋巴结转移的食管鳞癌组织中的表达；运用Kaplan-meier分析RAD51、XRCC4蛋白阳性表达及阴性表达患者的无病进展生存期PFS。结果 免疫细胞化学方法显示RAD51、XRCC4蛋白在食管癌细胞系TE-1细胞中呈阳性表达，而正常食管上皮细胞株HEEp细胞中呈阴性表达；免疫组织化学法显示RAD51、XRCC4蛋白在食管鳞癌组织中表达上调，与癌旁组织及配对癌转移淋巴结相比差异具有统计学意义(P＜0.05)，除了RAD51蛋白阳性表达率在女性中高于男性(P＜0.05)，两者的阳性表达率在其他临床病理特征如肿瘤直径、浸润深度、分化程度、P-TNM分期中均差异无统计学意义（均P＞0.05）。RAD51、XRCC4阳性表达患者与阴性表达患者的PFS比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 RAD51、XRCC4可能通过参与DNA 双链断裂修复，从而参与了食管鳞癌的发生发展。

摘要:目的 观察鱼藤素对幼鼠过敏性哮喘的抑制作用，并探究其作用机制。方法 将50只4周龄SPF 级BALB/c小鼠随机分为5组：正常组、模型组、甲强龙组、鱼藤素高剂量组、鱼藤素低剂量组，每组各10只。除正常组外，其余各组小鼠均通过卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立过敏性哮喘模型。造模第21天开始给药，雾化前1 h，鱼藤素高剂量组和鱼藤素低剂量组小鼠分别腹腔注射给予4 mg/kg和2 mg/kg的鱼藤素，甲强龙组小鼠腹腔注射10 mg/kg的甲强龙注射液，正常组和模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水，每天1次，连续3 d。收集小鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF），ELISA试剂盒检测血浆总IgE和BALF中IL-1β、IL-13水平，并对BALF中炎性细胞分类计数。HE染色观察肺组织病理变化，qRT-PCR检测肺组织IL-1β、IL-13 mRNA水平，Western blot检测肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠血浆IgE水平和BALF中IL-1β、IL-13含量和mRNA表达水平均显著升高，BALF炎性细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，高剂量和低剂量鱼藤素组小鼠血浆IgE水平和BALF中IL-1β、IL-13含量和mRNA表达降低，BALF炎性细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量均减少（P＜0.05）；鱼藤素高剂量组BALF炎性细胞计数与甲强龙组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色结果显示，正常组小鼠肺组织基本无炎性细胞浸润；与正常组比较，模型组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显，肺泡壁异常增厚；与模型组比较，鱼藤素高、低剂量组小鼠气道血管周围的炎症细胞浸润和肺泡壁水肿增厚情况减轻。Western blot结果显示，与正常组比较，模型组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，高剂量和低剂量鱼藤素组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达降低（P＜0.05）；鱼藤素高剂量组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达水平与甲强龙组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 鱼藤素对幼鼠过敏性哮喘具有改善作用，其作用机制与抑制NF-κB/MAPK信号通路的活化有关。

摘要:目的 研究胰激肽原酶（PK）在临床应用中对他克莫司（TAC）诱导的肾小管上皮细胞的保护作用及其机制。方法 采用体外培养的方式将HK-2细胞划分为PK（6 pg/mL）组、TAC（50 ug/mL）组、对照组（CON组）、TAC（50 ug/mL）+PK（6 pg/mL）组。采用CCK-8检测每组细胞情况测定细胞活力；通过二氯二氢荧光素双醋酸盐（DCFH-DA）荧光与流式细胞法的组合应用，对细胞内部的活性氧分子（ROS）活跃度和数量进行检测；采用免疫印迹法对Bcl-2、Bax、LC3B、Beclin蛋白水平进行检测。结果 PK组细胞活力显著低于CON组，TAC+PK组的细胞活力显著高于TAC组（P＜0.05）。TAC组的细胞ROS表达能力要显著高于CON组；相较于TAC组，TAC+PK组细胞ROS表达能力略低（P＜0.05）。TAC组的细胞自噬功能高于CON组，且细胞的LC3B-Ⅱ、Beclin表达能力较强；TAC+PK组的细胞LC3BⅡ、Beclin表达能力要低于TAC组（P＜0.05）。TAC组细胞的死亡数量大于CON组，Bcl-2/Bax比值下降；TAC+PK组Bcl-2/Bax比值显著大于TAC组（P＜0.05）。结论 胰激肽原酶对他克莫司诱导肾小管上皮细胞具有保护作用，其机制与胰激肽原酶抑制抗氧化应激及调节自噬有关。

摘要:目的 研究敲减活化转录因子3（ATF3）对结直肠癌肿瘤干细胞（CRC-CSCs）自我更新能力与上皮间质转化的影响，并检测免疫抑制因子分泌的变化。方法 培养人结直肠癌细胞系HCT116，通过流式细胞术分选CD133+表达的CRC-CSCs细胞，转染sh-ATF3慢病毒载体至CRC-CSCs细胞作为实验组（sh-ATF3组），以转染sh-NC慢病毒载体作为阴性对照组（sh-NC组）, 正常培养的CRC-CSCs细胞作为对照组。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测ATF3相对表达量，CCK-8法检测细胞活性变化，成球实验检测细胞生长更新能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，免疫荧光染色和蛋白质免疫印迹（Western Blot）法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达，酶联免疫吸附法（ELISA法）检测细胞分泌免疫抑制因子TGF-β1、VEGF、IL-6、IL-10的含量变化，Western Blot检测自杀相关因子（Fas）、Fas配体（FasL）蛋白表达水平。结果 对照组比较，sh-ATF3组CRC-CSCs细胞中ATF3 mRNA相对表达量下降（P＜0.05），转染后48 h和72 h细胞活性降低（P＜0.05），细胞成球能力与克隆形成能力均下降（P＜0.01），细胞中E-cadherin蛋白表达较高而Vimentin蛋白表达较低（P＜0.05），同时，细胞上清液中TGF-β1、VEGF、IL-10的含量均明显下降（P＜0.01），Fas蛋白表达升高，FasL蛋白表达下降（P＜0.05）。结论 敲减ATF3可抑制结直肠癌肿瘤干细胞自我更新与上皮间质转化，下调免疫抑制因子TGF-β1、VEGF、IL-10表达，并且上调Fas蛋白，下调FasL蛋白的表达。

摘要:目的 观察着丝粒蛋白U（CENPU）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达，探索其与患者预后及临床病理特征之间的相关性。方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库收集HCC数据集，下载CENPU mRNA表达谱及预后资料，比较CENPU mRNA在50例正常肝组织与371例HCC组织中的表达，分析mRNA表达量与患者预后相关性。收集2010~2012年兰州大学第一医院80例HCC患者石蜡组织标本，采用免疫组织化学方法检测癌组织中CENPU的蛋白表达水平，并分析其与临床病理特征之间的相关性。结果 TCGA数据库数据分析揭示了CENPU高表达患者的预后不良（P=0.025）。免疫组织化学结果显示，HCC组织中CENPU蛋白可作为肝癌患者的独立预后因子（P=0.023）。结论 CENPU在HCC中的高表达，其可能参与肝细胞的癌变及进展，可能是HCC患者的一个不良预后因素。

摘要:目的 探讨补体C3系膜区强度与IgA肾病（IgAN）病理分型的相关性。方法 回顾性收集空军军医大学西京医院2016年1月1日～2019年12月31日行肾活检穿刺诊断为IgAN患者1094例，参照纳入及排除标准，最终入选975例。依据免疫荧光下补体C3在系膜区沉积强度，分为C3阴性组（n=213）和C3阳性组（n=762）。分析肾活检诊断为IgAN患者补体C3系膜区沉积强度与IgA肾病Lee氏分级和牛津分型的相关性，并评估补体C3系膜区沉积强度与临床病理的相关性。结果 C3阴性组较C3阳性组血肌酐水平低，eGFR高和血补体C3水平高，差异有统计学意义（P＜0.05）。C3阴性患者在Lee氏I级的比例最高（50.5%），之后逐渐递减，Lee氏IV-V级的比例最低（9.8%），而在Lee氏V级的比例升高（20.5%），呈现为“杓型”曲线。C3阴性组患者病理组织改变M1、E1、S1、T1-2和C1-2的比例显著少于C3阳性组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 补体C3阴性的发生率与IgA肾病Lee氏分级呈现为“杓型”曲线；补体C3阴性IgAN患者病理改变较轻或病变慢性化，活动性病变少见。

摘要:目的 探讨微管相关蛋白1轻链3（LC3）、基质金属蛋白酶-14（MMP-14）及程序性死亡因子1（PD-1）在喉癌中的表达及与病理特征、预后的相关性。方法 回顾性分析于2016年7月~2018年7月我院收治的36例喉癌患者的临床资料，所有患者均经手术或穿刺活检证实，36份喉癌标本设为观察组，同时选取上述36例喉癌患者手术切除的正常组织作为对照组。分析LC3、MMP-14及PD-1在不同组织中的表达情况，探讨LC3、MMP-14及PD-1表达与病理特征及影响喉癌患者预后生存的因素。结果 喉癌组织及正常组织中的LC3、MMP-14及PD-1阳性表达率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。LC3、MMP-14及PD-1的表达与临床分期、淋巴结转移、分化程度有关（P＜0.05），LC3表达阴性及表达阳性中位生存期分别为（28.65±2.49）个月、（32.92±1.99）个月，MMP-14表达阴性及表达阳性中位生存期分别为（30.46±1.48）个月、（24.48±1.79）个月，PD-1表达阴性及表达阳性中位生存期分别为（25.71±2.04）个月、（19.40±1.63）个月。生存分析显示LC3表达阳性者生存期较长，MMP-14及PD-1表达阴性者生存期较长（P＜0.05）。经非条件多因素Logistic回归模型进一步分析结果显示，临床分期（Ⅲ~Ⅵ期）、有淋巴结转移、高分化、LC3表达阳性、MMP-14表达阳性及PD-1表达阳性为影响喉癌患者预后生存的独立危险因素（P＜0.05）。结论 LC3阴性表达及MMP-14、PD-1阳性表达会增加喉癌患者死亡率，临床分期（Ⅲ~Ⅵ期）、有淋巴结转移、高分化、LC3表达阴性、MMP14表达阳性及PD-1表达阳性为影响喉癌患者预后生存的独立危险因素；LC3、MMP-14、PD-1可作为判断喉癌患者肿瘤进展及预后的标志物。

摘要:目的 分析老年冠心病（CHD）患者尿酸、颈动脉内膜中层厚度（IMT）变化与其预后的关系。方法 选取2017年9月~2019年9月本院收治的103例CHD患者（研究组），其中稳定性心绞痛（SAP）患者30例、不稳定心绞痛（UAP）患者36例，急性心肌梗死（AMI）37例，分别作为SAP组、UAP组和AMI组；同时纳入105例因疑似冠心病入院检查而结果正常者作为对照组。对比所有受试者中血尿酸、IMT、斑块指数的差异。所有CHD者均进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），多元Logistic回归分析影响CHD患者经PCI治疗后发生心血管事件的危险因素。Pearson分析血尿酸与IMT的相关性。结果 研究组血尿酸水平、IMT、斑块指数均高于对照组（均P＜0.05）。血尿酸水平、IMT、斑块指数由高到低依次为AMI组、UAP组、SAP组，两两比较均具有统计学意义（P＜0.05）。103例CHD患者经PCI治疗后共出现42例心血管事件。BMI、病变支数、血脂、血肌酐、尿酸水平、IMT、斑块指数异常与CHD患者经PCI治疗后发生心血管事件显著相关（P＜0.05）；血脂、IMT、斑块指数异常为影响CHD患者经PCI治疗后发生心血管事件的多因素（P＜0.05）；IMT与血尿酸水平呈正相关（P＜0.05）。结论 老年CHD患者血尿酸水平与IMT正相关，两者均为影响患者PCI治疗后发生心血管事件的独立危险因素，可作为临床评估CHD患者预后的有效指标。

摘要:目的 比较分析年龄校正的D-二聚体联合简化Geneva评分预测模型及包含了右心室舒张末期内径（RVED）与左心室舒张末期内径（LVED）的比值（RVED/LVED）三者联合的预测模型对老年急性肺栓塞（APE）的诊断价值。方法选取2011年9月～2019年9月首都医科大学附属北京天坛医院呼吸与危重症医学科收治的疑似老年APE患者136例，检测D-二聚体水平，根据年龄校正D-二聚体是否阳性进行简化Geneva评分，完善超声心动图并计算RVED/LVED。以CT肺动脉造影（CTPA）为“金标准”，分析年龄校正的D-二聚体、简化Geneva评分及RVED/LVED对老年APE的诊断价值，并比较D-二聚体联合简化Geneva评分和三者（年龄校正的D-二聚体、简化Geneva评分、RVED/LVED）联合预测模型对老年APE的诊断价值。结果 年龄校正的D-二聚体诊断老年APE的灵敏度为96%，特异度为80%，阳性预测值为91%，阴性预测值为90%。简化Geneva评分诊断APE的灵敏度为84%，特异度为85%，阳性预测值为89%，阴性预测值为74%。年龄校正的D-二聚体与简化Geneva评分联合阳性诊断老年APE的灵敏度为82%，特异度为93%，阳性预测值为96%，阴性预测值为73%；年龄校正的D-二聚体与简化Geneva评分联合阴性诊断老年APE的灵敏度为98%，特异度为72%，阳性预测值为87%，阴性预测值为94%。ROC曲线显示，年龄校正的D-二聚体诊断老年APE的AUC为0.847［95%CI（0.775，0.929），P＜0.001］，简化Geneva评分诊断老年APE的AUC为0.772［95%CI（0.687，0.857），P＜0.001］，RVED/LVED诊断老年APE的AUC为0.657［95%CI（0.560，0.754），P=0.004］，REVD/LEVD cut-off值为0.46，年龄校正的D-二聚体联合简化Geneva评分诊断老年APE的AUC为0.852［95%CI（0.779，0.925），P＜0.001］，三者联合预测老年APE的AUC为0.857［95%CI（0.786，0.928），P＜0.001］。结论 年龄校正的Ｄ-二聚体与简化Geneva评分联合预测模型对老年APE患者有较高的诊断价值，尤其是包含了RVED/LVED的三者联合预测模型对老年APE的诊断价值更高；当年龄校正的Ｄ-二聚体与简化Geneva评分联合阴性时，对于排除诊断APE具有重要的临床意义。

摘要:目的 探讨原发免疫性血小板减少症（ITP）糖皮质激素治疗敏感与治疗抵抗患者血清蛋白质组学的差异。方法 选择2016年3月~2017年3月我院住院ITP患者60例，其中激素敏感组32例，激素抵抗组28例。收集治疗前和随访4周后血清，利用弱阳离子磁珠联合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术（MALDI-TOF-MS）方法，寻找差异蛋白。结果 两组患者治疗前血清蛋白指纹图谱相比较，在分子量700～10000 Da范围内共得到41个差异蛋白表达峰，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。敏感组患者激素治疗前后比较，在分子量700～10000 Da范围内有5个差异蛋白（P＜0.05），激素治疗后表达上调的蛋白有4个，相对分子量分别为9289.84、4644.96、7764.95和4964.12 Da，下调的蛋白有1个，分子量为6666.94 Da。激素抵抗患者激素治疗前后比较，在分子量700～10000 Da范围内共得到56个差异蛋白质表达峰，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 激素敏感者治疗前后存在5个差异表达的蛋白，可能与ITP的激素治疗效果密切相关。

摘要:目的 分析嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）的临床特征以及不同抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）状态下EGPA患者的特点，以提高对该疾病的认识。方法 收集2011年1月~2020年9月在四川大学华西医院住院诊治且符合1990年ACR的EGPA分类标准的31例EGPA患者的临床资料，分析临床特征、治疗和转归。结果 31例EGPA患者中首诊症状主要为呼吸系统表现和全身症状（64.5%），病程中出现哮喘样表现者为77.4%，耳鼻喉受累61.3%，肺部浸润96.8%，周围神经病54.8%，中枢神经系统受累29%，心脏异常54.8%，皮肤表现45.2%；肾脏损害32.3%，胃肠道受累29%，眼部受累6.5%。31例患者均有外周血嗜酸性粒细胞增高，完善IgE检查者91.3%增高，ANCA阳性率为48.4%，80%为MPO阳性。相比阴性组，ANCA阳性组更易发生肾脏受累，IgG、Plt明显更高，Hb、白蛋白减低，差异有统计学意义（P＜0.05），但ANCA阴性组发生皮肤和胃肠道受累更多。组织活检，75%可见小血管周嗜酸性粒细胞浸润增多，25%有小血管炎病理特征，6.25%为炎性肉芽肿。治疗上，根据受累器官和临床症状轻重，以单用激素或联合免疫抑制剂、丙种球蛋白治疗为主；总体而言，ANCA阳性治疗效果不如ANCA阴性。在预后评估方面，患者FFS评分≥1者为83.87%，提示预后不良者较多，且ANCA阳性比阴性预后更差，FFS=3分者均为ANCA阳性；除此外的大部分患者治疗后得到缓解，长期预后还需进一步随访。结论 EGPA是一种可累及多系统的罕见病，病程中常见嗜酸性粒细胞增高，多表现出哮喘、鼻窦炎、游走性肺浸润、周围神经病变等症状体征；其ANCA阳性率不高，要注意识别ANCA阴性的EGPA，减少漏诊和误诊，同时ANCA阳性者预后较差，应个体化评估病情和预后因素采取积极的治疗方式。

摘要:目的 采用多模式神经电生理监测（NM）经皮内镜颈椎间盘切除术（PECD）及其对神经根型颈椎病患者的早期疗效。方法 选取2019年6月～2020年6月我院收治的神经根型颈椎病患者92例，根据患者是否接受NM监测将其分为监测组（n=46）与非监测组（n=46）。给予监测组患者多模式神经电生理监测PECD治疗，给予非监测组患者单纯PECD治疗。对两组围术期相关指标、手术前后颈部与上肢VAS评分、患者神经功能恢复情况及术后并发症发生情况等进行比较。结果 两组手术时间及术中出血量比较差异无统计学意义（P＞0.05），监测组患者住院时间较非监测组显著缩短（P＜0.05）；两组术后1个月及末次随访时其颈部VAS评分及上肢疼痛VAS评分均较术前明显降低（P＜0.05），两组间VAS评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）；两组术后1个月及末次随访时JOA评分均较术前明显提高（P＜0.05），两组间JOA评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）；监测组患者术后并发症总发生率明显低于非监测组（P＜0.05）。结论 对实施PECD的患者给予NM监测治疗有助于患者早期康复，使术后并发症发生率降低，疗效安全可靠。

摘要:目的 探讨血清中期因子(MK)、S100钙结合蛋白A9（S100A9）、正五聚素蛋白3（PTX3）水平与过敏性紫癜患儿肾脏受累的相关性以及诊断价值。方法 纳入2015年3月～2019年3月我院收治的过敏性紫癜患儿118例为观察组，同期健康体检健康儿童118例为对照组。酶联免疫吸附实验检测两组血清中MK、S100A9、PTX3的表达量，用受试者工作特征曲线（ROC）分析MK、S100A9、PTX3检测在过敏性紫癜患儿中的诊断意义。Spearman相关系数分析血清中MK、S100A9、PTX3水平与过敏性紫癜患儿肾脏受累的相关性。结果 过敏性紫癜患儿血清中MK、S100A9、PTX3的表达量均显著高于健康儿童（P＜0.05）。过敏性紫癜患儿与健康儿童的MK、S100A9、PTX3的灵敏度分别为89.35%、94.26%、90.18%，特异度分别为86.32%、94.21%、91.42 %。血清中MK、S100A9、PTX3联合对过敏性紫癜的诊断的灵敏度为97.46%，特异度为87.28%，准确度为92.37%。血清中MK、S100A9、PTX3水平均与过敏性紫癜患儿肾脏受累存在正相关（P＜0.05）。结论 血清MK、S100A9、PTX3的表达水平与过敏性紫癜患儿肾脏受累存在正相关，其表达量检测可作为诊断过敏性紫癜患儿的重要标志。

摘要:目的 评估基于亚组分型个体化运动干预治疗髌股关节疼痛综合征（PFPS）的疗效。方法 回顾分析2018年12月～2020年9月在四川省骨科医院运动医学门诊收治的185例PFPS患者，采用随机数字表法分为常规运动干预组（对照组）90例和分型亚组（实验组）95例。对照组未进行亚组分型统一给予膝周肌群力量训练进行运动干预，实验组根据6项临床测试给予亚组分型（A组：肌力强壮组31例，B组：肌力薄弱和肌紧张组32例，C组：肌力薄弱和足旋前组32例）并分别针对性干预。所有治疗周期为6周，频率每周3次。分别在治疗前后对实验组和对照组患者评估运动疼痛VAS评分，Kujala髌股关节评分（KPS），动态足底压力测试、等速肌力测定髋、膝关节屈伸向心相对峰力矩进行评估。结果 治疗前对照组与实验组患者人口资料及各评估指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），治疗后对照组及各实验亚组在运动干预后较运动干预前均有明显疼痛改善及功能评分提高（P＜0.05）。实验组在运动干预后，B组 VAS评分与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05），其余两组VAS评分及KPS评分较对照组均有明显优势（均P＜0.05）。实验组中B和C亚组髋、膝关节屈伸肌相对峰力矩值与治疗前相比也显著提高(P＜0.05)。结论 针对性运动干预较传统膝周力量训练可提高不同类型PFPS患者的膝关节日常生活能力及运动功能，降低运动时的疼痛程度。

摘要:目的 探讨血清可溶性ST2（sST2）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）、生长分化因子11（GDF11）在慢性心力衰竭患者中的表达及与心功能的相关性。方法 选择2018年3月～2020年3月我院接诊的74例慢性心力衰竭患者为观察组，并选择我院同期体检健康者65例作为对照组。分析血清sST2、sCD40L、GDF11与左室射血分数（LVEF）、左室前后径（LAD）及左室舒张末期内径（LVEDD）的相关性。结果 观察组患者血清sST2、sCD40L、GDF11、LAD及LVEDD水平显著高于对照组，LVEF水平显著低于对照组（P＜0.05）。Ⅱ级心功能患者sST2、sCD40L、GDF11、LAD及LVEDD水平显著低于Ⅲ级、Ⅳ级心功能患者，LVEF水平显著高于Ⅲ级、Ⅳ级心功能患者，Ⅲ级患者sST2、sCD40L、GDF11、LAD及LVEDD水平显著低于Ⅳ级患者，LVEF水平显著高于Ⅳ级心功能患者（P＜0.05）。相关性分析结果显示，血清sST2、sCD40L、GDF11分别与LAD、LVEDD均呈正相关（r=0.565，0.696，0.756，0.600，0.705，0.797，P＜0.05），血清sST2、sCD40L、GDF11分别与LVEF均呈负相关（r=0.513，0.574，0.659，P＜0.05）。结论 慢性心力衰竭患者中血清sST2、sCD40L、GDF11的表达和心功能之间存在着密切关系，可促使疾病进展。

摘要:目的 探讨川崎病（KD）患儿首次静脉注射免疫球蛋白（IVIG）耐药的预测因素。方法 回顾分析2015年1月～2018年12月川北医学院附属医院儿科诊断明确的279例川崎病患儿临床资料，根据首次使用IVIG后的效果将患儿分为IVIG耐药组和IVIG敏感组。对比两组患儿的一般资料、实验室检查指标、起病至首次输注IVIG的时间等。采用多因素Logistic回归分析IVIG耐药的独立危险因素，构建ROC曲线以确定危险因素的最佳预测界值及灵敏度、特异度。结果 两组起病至首次输注IVIG的时间、中性粒细胞比例、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度、白蛋白（ALB）水平及心包积液发生率比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素分析显示，起病至初次输注IVIG的时间、ALB浓度、中性粒细胞比例是川崎病患者初次使用IVIG后发生耐药的独立危险因素。ROC曲线分析显示中性粒细胞百分比≥77.4%预测KD患者IVIG耐药的灵敏度和特异度分别为72.7%、75.7%，白蛋白≤26.7 g/L预测KD患者IVIG耐药的灵敏度和特异度分别为36.4%、92.8%，发热后5.5 d内首次使用IVIG预测KD患者IVIG耐药的灵敏度和特异度分别为89.9%、4009%。结论 起病至首次输注IVIG的时间、ALB浓度、中性粒细胞比例对预测KD患儿初次使用IVIG后耐药具有一定价值。

摘要:目的 探讨自闭式回肠造口在低位直肠癌手术中的应用价值。方法 选择2017年2月～2020年4月我院收治的104例行预防性造口的直肠癌患者作为观察对象，其中行回肠末端袢式造口患者69例，纳入袢式造口组，行自闭式回肠造口手术患者35例，纳入自闭造口组。收集两组患者手术时间、失血量、肠功能恢复时间、住院时间、住院费用等指标；比较两组术后近期及远期并发症发生情况。结果 两组患者手术时间、失血量、肠功能恢复时间等资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），袢式造口组患者术后住院时间长于自闭式造口组，住院费用高于自闭式造口组（P＜0.05）。两组患者近期及远期并发症比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 相比于回肠袢式造口，自闭式回肠造口可避免二期回纳手术，缩短患者术后恢复时间，减少住院费用，有较高的临床应用价值。

摘要:目的 探讨患者血清CA19-9水平与原发性肝细胞癌微血管侵犯(MVI)的关系。方法 收集2009年4月～2013年12月在南充市中心医院进行完整根治切除的原发性肝细胞癌患者271例。对年龄、性别、Child-Pugh分级、血清AFP水平、CEA水平、CA19-9水平、肿瘤数目及Ishak分级分别进行连续变量和二分变量分析，采用Logistic回归分析和Pearson X2检验，对临床病理参数和微血管侵犯之间的关联进行分析，以确定与微血管侵犯显著相关的独立预测因素。结果 单因素分析显示在预测肝癌微血管侵犯的变量中，性别、肿瘤大小、肿瘤数目、AFP、CA19-9与肝癌微血管侵犯显著相关(P＜0.05)。多因素分析显示肿瘤数目，肿瘤大小和CA19-9是独立预测肝癌微血管侵犯的术前危险因素（P＜0.05）。结论 血清CA19-9是术前预测原发性肝细胞癌微血管侵犯的独立危险因素。

摘要:目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）血清外泌体miR-152-5p和AGAP2-AS1水平变化及其预后评估价值。方法 选取成都市第一人民医院2014年6月～2016年12月收治的120例NSCLC患者临床资料（NSCLC组），另选择60例同期于本院进行体检的健康人群作为对照组。分离并鉴定血清外泌体，通过RT-PCR检测miR-152-5p和lncRNA AGAP2-AS1表达水平，分析NSCLC患者血清外泌体miR-152-5p和lncRNA AGAP2-AS1水平变化，探讨其与临床病理特征的关系。依照NSCLC患者随访3年预后情况，将患者分为生存组与死亡组，分析血清外泌体miR-152-5p和lncRNA AGAP2-AS1在非小细胞肺癌中的诊断及预后评估价值。结果 NSCLC组患者miR-152-5p表达水平低于对照组，lncRNA AGAP2-AS1表达水平高于对照组（P＜0.05）；miR-152-5p、lncRNA AGAP2-AS1联合检测诊断NSCLC的发生ROC曲线下面积高于单独检测ROC曲线下面积（P＜0.05）；不同性别、年龄NSCLC患者miR-1525p、lncRNA AGAP2-AS1表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；临床分期Ⅲ~Ⅳ期、局部浸润T3~T4、发生淋巴结转移患者miR-152-5p表达低于Ⅰ~Ⅱ期、局部浸润T1/T2、无淋巴结转移患者，lncRNA AGAP2-AS1表达高于Ⅰ~Ⅱ期、局部浸〖JP2〗润T1~T2、无淋巴结转移患者（P＜0.05）；miR-152-5p、lncRNA AGAP2-AS1联合检测判断NSCLC患者Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期ROC曲线下面积高于单独检测ROC曲线下面积（P＜0.05）。随访3年，120例NSCLC患者中共有5例失访，其余115例患者中生存组患者66例，死亡组患者49例，生存组miR-152-5p表达量高于死亡组，lncRNA AGAP2-AS1表达量低于死亡组（P＜0.05）；miR-152-5p、lncRNA AGAP2-AS1联合检测判断NSCLC预后ROC曲线下面积高于单独检测ROC曲线下面积（P＜0.05）。结论 NSCLC患者血清外泌体miR-152-5p呈现低表达，lncRNA AGAP2-AS1呈现高表达，二者表达水平与NSCLC临床分期、肿瘤浸润、淋巴结转移有关，在患者疾病诊断与预后评估中具有重要价值。

摘要:目的 分析血清降钙素原（PCT）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）及C-反应蛋白（CRP）水平与急性胰腺炎（AP）严重程度的相关性。方法 选择2019年8月~2020年2月我院收治的108例AP患者设为AP组，并根据其多器官功能不全评分（Marshall评分）分为轻症组（n=51）、中症组（n=36）和重症组（n=21），另选取同期体检的30例健康人群设为对照组。检测各组血清PCT、NLR、CRP水平，分析其与患者病情严重程度的相关性，并采用受试者工作特征曲线（ROC）分析血清PCT、NLR、CRP对AP的诊断价值。结果 AP组血清PCT、NLR、CRP水平明显高于对照组（P＜0.05）；随着AP患者病情严重程度的加重，血清PCT、NLR 、CRP水平逐渐升高（P＜0.05）；相关性分析显示，AP患者血清PCT（r=0.551，P＜0.001）、NLR（r=0.785，P＜0.001）、CRP（r=0.538，P＜0.001）与Marshall评分均呈显著正相关；血清PCT、NLR、CRP诊断AP的AUC依次为0.911（95% CI：0.832～0.989）、0.840（95%CI：0.756～0.923）、0.861（95%CI：0.762～0.960）；以PCT＞1.27 ng/mL、NLR＞4.38、CRP＞11.57 mg/L为最优截断值时，三者诊断的敏感度分别为77.78%、87.96%、62.04%，特异度依次为90.00%、70.00%、80.00%，三者联合诊断的灵敏度高于各指标单独检测（P＜0.05）。结论 血清PCT、NLR及CRP水平与AP的发生及其严重程度密切相关，三者联合检测对AP的诊断及评估具有较高的临床价值。

摘要:目的 探讨血清内皮素-1（ET-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C-反应蛋白（hsCRP)、白介素-6（IL-6）与2型糖尿病（T2DM）伴隐蔽性高血压（MHT）患者动脉硬化（AS）程度的相关性。方法 选取2019年2月～2020年5月我院收治的T2DM患者129例，就诊时血压＜140/90 mmHg，根据24 h动态血压监测分为NH组(n=76)和MHT组（n=53）。采用酶联免疫分析法对两组患者空腹时血清ET-1、Hcy、hs-CRP和IL-6含量进行测定，并进行臂踝动脉baPWV、血管舒张功能(FMD)及动脉内膜中层厚度（IMT）测定。分析血清ET-1、Hcy、hs-CRP和IL-6与baPWV、FMD及IMT的相关性。结果 与NH组比较，MHT组ET-1、Hcy、hs-CRP、IL-6、baPWV、IMT水平均明显升高（均P＜0.05），FMD明显下降（P＜0.05）。血清ET-1、Hcy、hs-CRP及IL-6水平与baPWV、IMT正相关，与FMD呈负相关(P＜0.05)。高ET-1、Hcy、hs-CRP、IL-6及TC水平是T2DM伴MHT患者动脉硬化程度的重要危险因素(P＜0.05)。结论 T2DM合并MHT患者动脉硬化程度的增加与炎性因子水平及内皮功能受损相关。

摘要:目的 分析乳腺型肌纤维母细胞瘤（MFB）的超声图像特征。方法 回顾性分析2014年10月～2020年5月四川大学华西医院手术病理证实的７例乳腺型肌纤维母细胞瘤超声声像图特征。结果 7例MFB患者均为单发肿块，男性5例，女性2例，年龄6岁～68岁，平均最大直径(50.86±15.56) mm；5例位于腹股沟区皮下层，2例位于盆腔内，且与膀胱及髂血管紧贴；5例位于身体左侧，2例位于身体右侧。灰阶超声所有肿块均表现为边界清楚、形态欠规则、不均质弱回声团块，发生在腹股沟者比盆腔内者弱回声程度更低；仅1例发生在腹股沟者内探及多数点状钙化；发生在盆腔者体积更大。彩色多普勒超声（CDFI）示5例肿块内探及点线状血流信号，较丰富，2例肿块内未见明显血流信号。7例患者均未出现复发及转移。 结论 MFB发生于浅表软组织者超声表现为单发、边界清楚、形态欠规则的不均质弱回声团块，团块内探及点线状血流信号；发生于深部脏器者除了体积更大，未见明显血流外，其余超声特征与浅表软组织者未见明显差异。两种类型均无复发及转移；术前定性诊断较困难，必要时仍需结合病理活检来明确诊断。

摘要:目的 探讨噻唑蓝（MTT）比色法检测苦瓜MAP30蛋白对5637细胞增殖、肺腺癌转移相关转录因子1（MALAT1）、长链非编码RNA HOX转录反义RNA（HOTAIR）基因及尿路上皮癌相关1（UCA1）的影响。方法 按MTT法的相关操作原则与相关流程提取膀胱癌患者的苦瓜MAP30蛋白后进行克隆、表达及纯化处理，接着提取其处理膀胱癌5637细胞并进行MTT检测。探析苦瓜MAP30蛋白对5637细胞增殖和对MALAT1、HOTAIR及UCA1表达的相关性。结果 抑制率：膀胱癌5637细胞增殖时所产生的抑制率越高时，MAP30蛋白浓度也越高，且时间越长，即MAP30蛋白浓度与膀胱癌5637细胞增殖呈正比（P＜0.05）。凋亡率：膀胱癌5637细胞凋亡随MAP30浓度递增而逐渐上升，且MAP30浓度（培养48 h）为400 μg/mL时，膀胱癌5637细胞凋亡率达到最高，MAP30浓度与膀胱癌5637细胞凋亡呈正比（P＜0.05）。膀胱癌5637细胞lncRNA MALAT1、HOTAIR、UCA1表达水平随苦瓜MAP30蛋白浓度的递增而逐渐降低，检测时间为48 h且苦瓜MAP30蛋白浓度为400 μg/mL时上述三项指标的表达水平均显著低于48、24 h的其他苦瓜MAP30蛋白浓度（P＜0.05）。结论 苦瓜MAP30蛋白对膀胱癌5637细胞增殖的抑制和凋亡诱导方面有较好的效果，且可下调MALAT1、HOTAIR、UCA1表达水平。

摘要:肺动脉高压（PH）是一种以肺动脉压进行性升高并最终导致不同程度右心功能衰竭甚至死亡的一种慢性进展性及预后差的疾病。近10年，随着PH靶向药物的临床应用及治疗策略的不断优化，部分PH患者的生活质量及生存率得到明显改善。但对于各种病因合并重度PH或药物治疗效果欠佳患者，单纯的药物治疗存在一定局限性。因此，各种非药物治疗方法成为PH患者的重要选择。本文将结合PH的诊疗指南，综述近年来非药物治疗PH相关研究最新进展。