β-谷甾醇抑制骨髓增生异常综合征细胞MUTZ-1活性和细胞周期
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成都中医药大学附属医院科研项目(20ZL09)


β-sitosterol inhibited MUTZ-1 activity and cell cycle in myelodysplastic syndrome cells
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    目的 探讨β-谷甾醇体外抑制骨髓增生异常综合征细胞系(MUTZ-1)的效果与可能机制。方法 采用0、10、20 μmoL/L的β-谷甾醇3个浓度分别干预MUTZ-1 24 h后分为0、10、20 μmol/L组,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率与细胞周期情况,使用蛋白质印迹(Western blot)检测Cyclin D1、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白表达水平。结果 与0 μmoL/L组相比,10 μmoL/L与20 μmoL/L的β-谷甾醇均能抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,将细胞G1期延长,阻滞细胞进入S期,降低Cyclin D1、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白表达水平(P<0.05)。结论 β-谷甾醇能抑制MUTZ-1细胞增殖,促进细胞凋亡,破坏细胞分裂周期,其机制可能是抑制了细胞中的TGF-β/Smad信号通路

    Abstract:

    Objective To investigate the inhibitory effect and mechanism of β-sitosterol on myelodysplastic syndrome (MUTZ-1) in vitro. Methods Three concentrations of β -sitosterol (0 μmoL/L, 10 μmoL/L, 20 μmoL/L) were treated with mutz-1 for 24 h. Cell proliferation rate was detected by CCK-8 method, cell apoptosis rate and cell cycle were detected by flow cytometry. The protein expression levels of Cyclin D1, TGF-β1, p-Smad2 and p-Smad3 were detected by Western blot.Results Compared with 0 μmoL/L group, β -sitosterol of 10 μmoL/L and 20 μmoL/L could inhibit cell proliferation, promote cell apoptosis, prolong cell G1 phase, block cell entering S phase, and decrease the protein expression levels of Cyclin D1, TGF-β1, p-Smad2 and p-Smad3 (P<0.05). Conclusion β-sitosterol can inhibit the proliferation of MUTz-1 cells, promote cell apoptosis, and disrupt the cell division cycle, which may inhibit TGF-β/Smad signaling pathway in cells

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