大黄素通过PPARγ/NFκB信号通路抑制LPS诱导的RAW2647细胞炎症反应
DOI:
作者:
作者单位:

作者简介:

通讯作者:

基金项目:

中国博士后科学基金(2014M552369);广州市科技计划项目(201707010282);南方医科大学科研启动计划基金(PY2016N015)


Author:
Affiliation:

Fund Project:

  • 摘要
  • |
  • 图/表
  • |
  • 访问统计
  • |
  • 参考文献
  • |
  • 相似文献
  • |
  • 引证文献
  • |
  • 资源附件
    摘要:

    【摘要】 目的 研究大黄素对LPS诱导的炎症反应的抑制作用及其相关的信号通路。方法 将小鼠巨噬细胞RAW2647细胞分为6组,即Control组、LPS组、大黄素组(Emodin组)、LPS+大黄素组(LPS+Emodin组)、LPS+大黄素组+siRNAPPARγ (LPS+Emodin+siRNAPPARγ组)、LPS+大黄素组+siRNAscrambled (LPS+Emodin+siRNAscrambled组)。使用ELISA测定TNFα水平,qPCR和western blot测定ICAM1、MCP1和PPARγ mRNA和蛋白水平,并使用western blot测定NFκB p65磷酸化水平。结果 与Control组相比较,LPS干预6小时后RAW2647细胞TNFα、ICAM1和MCP1的表达以及NFκB p65磷酸化水平均明显升高,PPARγ表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P均<005);与LPS+Emodin组相比较,LPS组TNFα、ICAM1和MCP1的表达以及NFκB p65磷酸化水平升高更明显,PPARγ表达水平下降更明显,差异均有统计学意义(P均<005);同时siRNAPPARγ可以有效阻断Emodin的作用,差异均有统计学意义(P均<005);且LPS+Emodin组和LPS+Emodin+siRNAscrambled组间各分子表达及磷酸化水平未见明显差别,差异均无明显统计学差异(P>005)。结论〓大黄素可能通过PPARγ/NFκB信号通路抑制LPS诱导的RAW2647细胞炎症反应,为大黄素应用于支气管哮喘及ARDS等炎症相关性疾病的临床治疗奠定了基础。

    Abstract:

    【Abstract】 Objective To explore whether emodin could attenuate LPSinduced in ammation in RAW2647 cells, and its involved potential mechanism. Methods RAW2647 cells were divided into Control group, LPS group, Emodin group, LPS+Emodin group, LPS+Emodin+siRNAPPARγ and LPS+Emodin+siRNAscrambled group. The mRNA and protein expression of ICAM1, MCP1 and PPARγ were measured by qRCR and western blot. The level of TNFα was evaluated by ELISA. Then, the phosphorylation of NFκB p65 was also detected by western blot. Meanwhile, siRNAPPARγ transfection was performed to knockdown PPARγ expression in cells. Results After 6 hours LPS stimulation, LPSenhanced ICAM1, MCP1 and TNFα expression, LPSreduced PPARγ expression, and LPSpromoted NFκB p65 activation were substantially compromised by emdoin in RAW2647 cells. However, these effects of emodin was noticeably blocked by siRNAPPARγ in cells. Conclusion Our results indicate that LPSinduced in ammation is potently compromised by emodin very likely through the PPARγdependent inactivation of NFκB in RAW2647cells.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文
分享
文章指标
  • 点击次数:
  • 下载次数:
历史
  • 收稿日期:
  • 最后修改日期:
  • 录用日期:
  • 在线发布日期: 2018-01-18
您是第位访问者
网站版权所有:《西部医学》编辑部     蜀ICP备18038379号-4
地址:四川省成都市武侯区小天竺街75号财富国际18F-1号    邮政编码:610041
电话:028-85570072/85588403 本网站支持 IPv6    E-mail:xbyxqk@163.com
技术支持:北京勤云科技发展有限公司